miR-27a調(diào)節(jié)NF-κB2的表達(dá)并抑制哮喘小鼠氣道炎癥反應(yīng)
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【摘要】:目的探究miR-27a對(duì)哮喘小鼠氣道炎癥的作用及機(jī)制。方法將雄性Balb/c小鼠隨機(jī)分成正常對(duì)照組(control組)、哮喘模型組(OVA組)、哮喘+miR-27a模擬物組(miR-27a組)、哮喘+anti-miR-27a組(anti-miR-27a組)和哮喘+miR-27a對(duì)照組(scramble),每組8只。除正常對(duì)照組外,其余各組小鼠用卵清蛋白(OVA)致敏和激發(fā)建立哮喘模型;3組哮喘模型處理組通過鼻滴的方式從激發(fā)前1 d開始給予4 mg/kg相應(yīng)的藥物干預(yù)。實(shí)驗(yàn)第28天時(shí)檢測(cè)氣道高反應(yīng)性和肺灌洗液(BALF)中細(xì)胞總數(shù)及分類計(jì)數(shù),HE和PAS染色檢測(cè)肺組織病理學(xué)變化,real-time PCR檢測(cè)肺組織中miR-27a、NF-κB2、白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-4、IL-13和干擾素(interferon,IFN)-γmRNA的表達(dá),Western blot檢測(cè)肺組織中NF-κB2蛋白的表達(dá),ELISA檢測(cè)BALF中細(xì)胞因子的表達(dá)。結(jié)果哮喘模型組中miR-27a的表達(dá)降低,miR-27a模擬物增加了miR-27a的表達(dá),anti-miR-27a明顯降低了miR-27a的表達(dá)。與OVA組相比,miR-27a模擬物處理后,小鼠的氣道高反應(yīng)性和BALF中炎性細(xì)胞總數(shù)、分類計(jì)數(shù)均明顯降低(P0.05),肺組織病理學(xué)變化減輕,NF-κB2 mRNA的表達(dá)無明顯變化,但其蛋白表達(dá)明顯減少(P0.05),IL-4和IL-13 mRNA和蛋白表達(dá)均降低(P0.05),IFN-γ的表達(dá)升高(P0.05);與OVA組相比,anti-miR-27a組中NF-κB2 mRNA表達(dá)也無顯著變化,其余檢測(cè)指標(biāo)的變化與miR-27a模擬物的作用相反。結(jié)論 miR-27a抑制OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠氣道炎癥可能與其靶向NF-κB2的表達(dá)進(jìn)而影響NF-κB信號(hào)通路的激活相關(guān)。
【作者單位】: 陜西省榆林市兒童醫(yī)院兒內(nèi)二科;陜西省榆林市第三醫(yī)院皮膚科;
【分類號(hào)】:R562.25
【正文快照】: in the anti-mi R-27a group and other changes were opposite to the mi R-27a group.In conclusion,mi R-27a caninhibit OVA-induced asthmatic mouse airway inflammation,the mechanism may relate with the reduction ofNF-κB2 expression and the inhibition NF-κB
【相似文獻(xiàn)】
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中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條
1 樸春麗;于淼;姜U,
本文編號(hào):1163089
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