高脂膳食誘導(dǎo)的甲狀腺激素改變對(duì)肥胖易感性的影響
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更多相關(guān)文章: 肥胖抵抗 肥胖易感 Ⅰ型脫碘酶 甲狀腺激素受體β 能量平衡 脂質(zhì)代謝
【摘要】:目的通過(guò)飼喂高脂膳食建立肥胖易感和肥胖抵抗表型,探究高脂膳食誘導(dǎo)的甲狀腺激素改變對(duì)肥胖易感和肥胖抵抗表型產(chǎn)生的影響。方法 40只C57BL/6雄性小鼠分為正常組(脂肪含量4.6%,n=10)和高脂組(脂肪含量22.9%,n=30)。17w時(shí)用綜合實(shí)驗(yàn)動(dòng)物監(jiān)測(cè)系統(tǒng)(CLAMS)測(cè)定小鼠的能量代謝后處死,測(cè)定血清中甲狀腺激素水平和血脂水平,并采用熒光定量PCR(q RT-PCR)測(cè)定肝臟中Ⅰ型脫碘酶(DIO1)和甲狀腺激素受體β(TRβ)以及脂代謝相關(guān)基因脂肪酸合成酶(FAS)、肉毒堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶1α(CPT1α)、過(guò)氧化物酶增殖體激活受體輔激動(dòng)子1α(PGC1α)和膽固醇7α羥化酶(CYP7A1)的表達(dá)。結(jié)果肥胖易感組的平均體重顯著高于肥胖抵抗組(P0.05)。肥胖抵抗組小鼠的能量攝入量顯著低于肥胖易感組而產(chǎn)熱量顯著高于肥胖易感組(P0.05),且肥胖抵抗組的呼吸交換率(RER值)更接近0.7。q RT-PCR結(jié)果表明與肥胖易感組相比,肥胖抵抗組小鼠肝臟中DIO1、TRβ、CPT1α、PGC1α和CYP7A1的表達(dá)顯著上調(diào)(P0.05),而FAS的表達(dá)顯著下調(diào)。結(jié)論高脂膳食可能通過(guò)抑制肥胖易感組小鼠肝臟DIO1和TRβ的表達(dá)使得能量消耗降低,攝入的過(guò)多能量以脂肪形式儲(chǔ)存在體內(nèi),最終導(dǎo)致肥胖抵抗和肥胖易感的表型差異。
【作者單位】: 江南大學(xué)食品科學(xué)與技術(shù)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;江南大學(xué)食品學(xué)院營(yíng)養(yǎng)與功能因子研究中心;
【關(guān)鍵詞】: 肥胖抵抗 肥胖易感 Ⅰ型脫碘酶 甲狀腺激素受體β 能量平衡 脂質(zhì)代謝
【基金】:國(guó)家十二五科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目(No.2012BAD33B05)
【分類號(hào)】:R589.2
【正文快照】: 肥胖是機(jī)體能量攝入大于消耗的一種慢性營(yíng)養(yǎng)代謝失調(diào)癥,與高脂、高能膳食的攝入關(guān)系密切[1-2]。肥胖的發(fā)病率正在急劇上升,已經(jīng)成為了全球面臨的最嚴(yán)重的健康和經(jīng)濟(jì)問(wèn)題[3]。因此關(guān)于肥胖發(fā)生的可能機(jī)制亟待研究。研究表明,高脂膳食可誘導(dǎo)肥胖的發(fā)生,但不同個(gè)體對(duì)高脂膳食誘導(dǎo)
【相似文獻(xiàn)】
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8 李寧川;胡玉龍;陳小燕;李鈴;陳婧s,
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