本文關鍵詞：高脂膳食誘導的甲狀腺激素改變對肥胖易感性的影響

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【摘要】：目的通過飼喂高脂膳食建立肥胖易感和肥胖抵抗表型,探究高脂膳食誘導的甲狀腺激素改變對肥胖易感和肥胖抵抗表型產生的影響。方法 40只C57BL/6雄性小鼠分為正常組(脂肪含量4.6%,n=10)和高脂組(脂肪含量22.9%,n=30)。17w時用綜合實驗動物監(jiān)測系統(tǒng)(CLAMS)測定小鼠的能量代謝后處死,測定血清中甲狀腺激素水平和血脂水平,并采用熒光定量PCR(q RT-PCR)測定肝臟中Ⅰ型脫碘酶(DIO1)和甲狀腺激素受體β(TRβ)以及脂代謝相關基因脂肪酸合成酶(FAS)、肉毒堿棕櫚酸轉移酶1α(CPT1α)、過氧化物酶增殖體激活受體輔激動子1α(PGC1α)和膽固醇7α羥化酶(CYP7A1)的表達。結果肥胖易感組的平均體重顯著高于肥胖抵抗組(P0.05)。肥胖抵抗組小鼠的能量攝入量顯著低于肥胖易感組而產熱量顯著高于肥胖易感組(P0.05),且肥胖抵抗組的呼吸交換率(RER值)更接近0.7。q RT-PCR結果表明與肥胖易感組相比,肥胖抵抗組小鼠肝臟中DIO1、TRβ、CPT1α、PGC1α和CYP7A1的表達顯著上調(P0.05),而FAS的表達顯著下調。結論高脂膳食可能通過抑制肥胖易感組小鼠肝臟DIO1和TRβ的表達使得能量消耗降低,攝入的過多能量以脂肪形式儲存在體內,最終導致肥胖抵抗和肥胖易感的表型差異。
【作者單位】： 江南大學食品科學與技術國家重點實驗室;江南大學食品學院營養(yǎng)與功能因子研究中心;
【關鍵詞】： 肥胖抵抗 肥胖易感 Ⅰ型脫碘酶 甲狀腺激素受體β 能量平衡 脂質代謝
【基金】：國家十二五科技支撐計劃項目(No.2012BAD33B05)
【分類號】：R589.2
【正文快照】： 肥胖是機體能量攝入大于消耗的一種慢性營養(yǎng)代謝失調癥,與高脂、高能膳食的攝入關系密切[1-2]。肥胖的發(fā)病率正在急劇上升,已經成為了全球面臨的最嚴重的健康和經濟問題[3]。因此關于肥胖發(fā)生的可能機制亟待研究。研究表明,高脂膳食可誘導肥胖的發(fā)生,但不同個體對高脂膳食誘導

【相似文獻】

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