本文關(guān)鍵詞：四連接素基因敲除小鼠表現(xiàn)出脊柱后凸畸形和骨質(zhì)疏松癥的特征

  更多相關(guān)文章： 四連接素 基因敲除 脊柱后凸畸形 骨質(zhì)疏松癥 小鼠

【摘要】：目的研究四連接素(tetranectin,TN)基因敲除對(duì)小鼠骨骼生長(zhǎng)發(fā)育的影響,從而探究該基因的正常生理功能及其缺失與疾病的關(guān)系。方法通過(guò)基因同源重組的方法構(gòu)建出TN基因敲除(TN~(-/-))小鼠模型,分別對(duì)2月齡和8月齡的TN~(-/-)雄性小鼠(n=10)和同齡野生型(wild-type,WT)雄性小鼠(n=10)進(jìn)行全身正側(cè)位X線攝片和脊柱后凸角度(Cobb角)測(cè)量,并對(duì)8月齡TN~(-/-)雄性小鼠(n=10)和WT雄性小鼠(n=10)的多部位骨骼進(jìn)行骨密度(bone mineral density,BMD)及骨礦含量(bone mineral content,BMC)測(cè)定和病理切片檢查,所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果TN~(-/-)小鼠與同齡WT小鼠體質(zhì)量無(wú)明顯差異;2月齡及8月齡TN~(-/-)小鼠Cobb角均較同齡WT小鼠顯著增大(P0.01),且隨月齡增加,Cobb角顯著增大(P0.01);8月齡TN~(-/-)小鼠的胸椎椎間盤結(jié)構(gòu)不對(duì)稱,外側(cè)纖維環(huán)呈增大、疏松改變;與同齡WT小鼠相比,8月齡TN~(-/-)小鼠全身、腰3椎體和左側(cè)股骨BMD及BMC顯著降低(P0.05),股骨及腰椎在組織學(xué)上也呈現(xiàn)出骨小梁變細(xì)、稀疏、排列紊亂或斷裂等特點(diǎn),且骨小梁成骨細(xì)胞減少,破骨細(xì)胞增多。結(jié)論TN~(-/-)小鼠表現(xiàn)出脊柱后凸畸形和骨質(zhì)疏松癥的特征,提示TN與骨骼的正常生長(zhǎng)發(fā)育關(guān)系密切。TN~(-/-)小鼠作為一種潛在的脊柱后凸畸形或骨質(zhì)疏松癥疾病動(dòng)物模型具有重大的研究意義。
【作者單位】： 復(fù)旦大學(xué)附屬金山醫(yī)院神經(jīng)外科;復(fù)旦大學(xué)附屬金山醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 四連接素 基因敲除 脊柱后凸畸形 骨質(zhì)疏松癥 小鼠
【基金】：上海市科學(xué)技術(shù)委員會(huì)基金(124119a1900) 上海市衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會(huì)基金(20124339)~~
【分類號(hào)】：R580;R682.3
【正文快照】： 四連接素(tetranectin,TN)屬于C型凝集素家族成員。自1986年從人類血漿中被分離純化出來(lái)之后[1],即被發(fā)現(xiàn)與多種疾病密切相關(guān)[2-6]。然而,其生物學(xué)功能和作用機(jī)制目前尚不清楚。研究表明,TN可能在組織重塑以及骨骼成骨過(guò)程中的礦化階段起到重要作用[7],而且與骨折的早期愈合密

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1 左英;徐兆萬(wàn);厲峰;莊青山;;單側(cè)經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)治療胸腰椎骨質(zhì)疏松性壓縮骨折[J];河北北方學(xué)院學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2010年01期

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本文編號(hào)：1129490