本文關(guān)鍵詞：Hedgehog信號(hào)通路調(diào)控骨形成及BMSCs成骨分化的研究進(jìn)展

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【摘要】：目的綜述Hedgehog信號(hào)通路對(duì)骨形成及BMSCs成骨分化的調(diào)控及其分子機(jī)制。方法查閱近年來Hedgehog通路在體內(nèi)、體外及離體研究中對(duì)骨形成及BMSCs成骨分化調(diào)控的相關(guān)文獻(xiàn),并對(duì)其作用機(jī)制進(jìn)行分析總結(jié)。結(jié)果 Hedgehog信號(hào)通路在體外研究中可通過激活下游關(guān)鍵分子Smoothened(Smo)及Gli1促進(jìn)BMSCs成骨分化,并可通過IGF激活m TORC2-Akt信號(hào)產(chǎn)生類似作用;Hedgehog信號(hào)特殊結(jié)構(gòu)鞭毛內(nèi)運(yùn)輸?shù)鞍?0通過激活經(jīng)典Hh-Smo-Ptch1-Gli信號(hào)、抑制非經(jīng)典Hh-Gαi-Rho A應(yīng)力纖維信號(hào),調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞的分化;應(yīng)用新型Hedgehog信號(hào)激動(dòng)劑Oxy133可激活Hedgehog信號(hào)。Hedgehog信號(hào)還可協(xié)同BMP及Wnt信號(hào)通路調(diào)控成骨關(guān)鍵分子Runx2促進(jìn)細(xì)胞的成骨分化和基質(zhì)礦化,并在體內(nèi)研究及骨移植模型中促進(jìn)骨形成及骨缺損修復(fù)愈合。結(jié)論 Hedgehog信號(hào)通路通過對(duì)自身或?qū)ζ渌盘?hào)及關(guān)鍵分子的調(diào)節(jié)對(duì)骨形成及BMSCs成骨分化進(jìn)行調(diào)控,對(duì)Hedgehog信號(hào)進(jìn)行靶向調(diào)控或可作為治療某些骨相關(guān)疾病(如骨質(zhì)疏松癥和骨折愈合)的潛在研究方向及新靶點(diǎn)。
【作者單位】： 華北理工大學(xué)研究生學(xué)院;河北醫(yī)科大學(xué);華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院老年病科;華北理工大學(xué)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)研究中心;
【關(guān)鍵詞】： Hedgehog信號(hào)通路 BMSCs 成骨分化 骨形成
【基金】：河北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(H2013209255) 河北省高等學(xué)�？茖W(xué)研究計(jì)劃(QN20131007) 河北省第二批青年拔尖人才支持計(jì)劃~~
【分類號(hào)】：R580
【正文快照】： 骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)是一種以骨量低下、骨微結(jié)構(gòu)損壞導(dǎo)致骨脆性增加,易發(fā)生骨折為特征的全身骨病[1-2]。BMSCs的減少及成骨細(xì)胞和脂肪細(xì)胞的分化失平衡最終導(dǎo)致骨形成減少,是老年OP的病因基礎(chǔ)之一[3-4]。BMSCs的成骨分化是影響骨形成乃至骨量的主要因素之一,這一過程

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1128506