本文關(guān)鍵詞：Caspase-1抑制劑對EAE大鼠的神經(jīng)保護作用

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【摘要】：目的探討caspase-1特異性抑制劑AC-YVAD-CMK對EAE大鼠神經(jīng)保護作用及調(diào)節(jié)機制。方法將30只雌性Wistar大鼠隨機分為3組：正常對照組(生理鹽水,n=10)、EAE模型組(造模+二甲亞砜DMSO, n=10)、干預(yù)組(造模+AC-YVAD-CMK, n=10)。用新鮮豚鼠全脊髓制成的抗原免疫Wistar大鼠建立EAE模型。自造模當天起,干預(yù)組每日早晚予腹腔注射0.1mg/100g AC-YVAD-CMK.正常對照組、EAE模型組在同等時間各腹腔注射同體積生理鹽水與DMSO,于發(fā)病高峰期處死,余未死亡的在免疫第21d處死。觀察各組大鼠行為學(xué)變化進行臨床癥狀評分,取大腦、脊髓應(yīng)用HE染色及髓鞘染色觀察其病理改變,采用免疫組化方法檢測caspase-1蛋白及IL-1β、IL-18因子的表達。結(jié)果正常組無發(fā)病,EAE組及干預(yù)組發(fā)病率為100%,19只大鼠神經(jīng)功能缺失癥狀均隨時間的延長而逐漸加重直至達瀕死狀態(tài)或死亡,1只干預(yù)組大鼠呈緩解趨勢至恢復(fù)正常。干預(yù)組相對EAE組的發(fā)病時間晚、潛伏期長、進展期時間縮短(p0.05)。病理改變：正常組無炎性細胞浸潤,EAE組較干預(yù)組炎性細胞浸潤程度重。各因子表達：干預(yù)組與EAE組的大腦和脊髓中caspase-1、IL-1β、IL-18表達均高于正常對照組；干預(yù)組較模型組表達低(p0.05),與正常組無明顯差異(p0.05)。結(jié)論caspase-1抑制劑AC-YVAD-CMK通過降低caspase-1的表達,使炎癥因子IL-1β及IL-18分泌減少,能有效抑制EAE大鼠的炎性反應(yīng),延緩神經(jīng)損傷,對EAE大鼠有神經(jīng)保護作用。
【關(guān)鍵詞】：EAE caspase-1抑制劑 IL-1β IL-18
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R744.51
【目錄】：

• 個人簡歷3-5
• 英漢縮略詞對照表5-6
• 中文摘要6-7
• 英文摘要7-9
• 前言9-10
• 材料與方法10-15
• 結(jié)果15-22
• 討論22-26
• 結(jié)論26-27
• 參考文獻27-29
• 綜述29-38
• 參考文獻34-38
• 致謝38

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1 周洲;馮娟;;Caspase-1介導(dǎo)的蛋白質(zhì)分泌機制新進展[J];生理科學(xué)進展;2008年03期

2 張華;石志紅;曹平;;Caspase-1和IL-1β在2型糖尿病發(fā)生過程中的作用機制[J];中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志;2013年12期

3 王禮周,趙東菊,王宏偉,李樹軍,張賀,石太新,張國林;新生兒缺氧缺血性腦病血清caspase-1和IL-18水平變化的研究[J];中國當代兒科雜志;2005年04期

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本文編號：1063490