本文關(guān)鍵詞：Caspase-1抑制劑對(duì)EAE大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用

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【摘要】：目的探討caspase-1特異性抑制劑AC-YVAD-CMK對(duì)EAE大鼠神經(jīng)保護(hù)作用及調(diào)節(jié)機(jī)制。方法將30只雌性Wistar大鼠隨機(jī)分為3組：正常對(duì)照組(生理鹽水,n=10)、EAE模型組(造模+二甲亞砜DMSO, n=10)、干預(yù)組(造模+AC-YVAD-CMK, n=10)。用新鮮豚鼠全脊髓制成的抗原免疫Wistar大鼠建立EAE模型。自造模當(dāng)天起,干預(yù)組每日早晚予腹腔注射0.1mg/100g AC-YVAD-CMK.正常對(duì)照組、EAE模型組在同等時(shí)間各腹腔注射同體積生理鹽水與DMSO,于發(fā)病高峰期處死,余未死亡的在免疫第21d處死。觀察各組大鼠行為學(xué)變化進(jìn)行臨床癥狀評(píng)分,取大腦、脊髓應(yīng)用HE染色及髓鞘染色觀察其病理改變,采用免疫組化方法檢測(cè)caspase-1蛋白及IL-1β、IL-18因子的表達(dá)。結(jié)果正常組無(wú)發(fā)病,EAE組及干預(yù)組發(fā)病率為100%,19只大鼠神經(jīng)功能缺失癥狀均隨時(shí)間的延長(zhǎng)而逐漸加重直至達(dá)瀕死狀態(tài)或死亡,1只干預(yù)組大鼠呈緩解趨勢(shì)至恢復(fù)正常。干預(yù)組相對(duì)EAE組的發(fā)病時(shí)間晚、潛伏期長(zhǎng)、進(jìn)展期時(shí)間縮短(p0.05)。病理改變：正常組無(wú)炎性細(xì)胞浸潤(rùn),EAE組較干預(yù)組炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度重。各因子表達(dá)：干預(yù)組與EAE組的大腦和脊髓中caspase-1、IL-1β、IL-18表達(dá)均高于正常對(duì)照組；干預(yù)組較模型組表達(dá)低(p0.05),與正常組無(wú)明顯差異(p0.05)。結(jié)論caspase-1抑制劑AC-YVAD-CMK通過(guò)降低caspase-1的表達(dá),使炎癥因子IL-1β及IL-18分泌減少,能有效抑制EAE大鼠的炎性反應(yīng),延緩神經(jīng)損傷,對(duì)EAE大鼠有神經(jīng)保護(hù)作用。
【關(guān)鍵詞】：EAE caspase-1抑制劑 IL-1β IL-18
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R744.51
【目錄】：

• 個(gè)人簡(jiǎn)歷3-5
• 英漢縮略詞對(duì)照表5-6
• 中文摘要6-7
• 英文摘要7-9
• 前言9-10
• 材料與方法10-15
• 結(jié)果15-22
• 討論22-26
• 結(jié)論26-27
• 參考文獻(xiàn)27-29
• 綜述29-38
• 參考文獻(xiàn)34-38
• 致謝38

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 周洲;馮娟;;Caspase-1介導(dǎo)的蛋白質(zhì)分泌機(jī)制新進(jìn)展[J];生理科學(xué)進(jìn)展;2008年03期

2 張華;石志紅;曹平;;Caspase-1和IL-1β在2型糖尿病發(fā)生過(guò)程中的作用機(jī)制[J];中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志;2013年12期

3 王禮周,趙東菊,王宏偉,李樹(shù)軍,張賀,石太新,張國(guó)林;新生兒缺氧缺血性腦病血清caspase-1和IL-18水平變化的研究[J];中國(guó)當(dāng)代兒科雜志;2005年04期

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本文編號(hào)：1063490