本文關(guān)鍵詞：GK大鼠腦組織中MCP-1的表達(dá)與認(rèn)知功能的關(guān)系

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【摘要】：本研究旨在探討單核細(xì)胞趨化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)在GK大鼠不同時(shí)期腦組織的表達(dá)以及與認(rèn)知功能的關(guān)系。選取42只雄性2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki rat,GK rat)為模型組(GK組)模型組隨機(jī)分為12周、24周、36周組海組14只,同源性Wistar大鼠14只為對(duì)照組。應(yīng)用Morris水迷宮測(cè)驗(yàn)(MWM)檢測(cè)不同時(shí)期GK大鼠以評(píng)價(jià)大鼠的認(rèn)知功能;每組選7只大鼠行光鏡下HE染色來觀察海馬CA1和CA3區(qū)形態(tài)病理學(xué)變化;酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)測(cè)定各組剩余大鼠腦組織勻漿MCP-1的表達(dá)量。觀察GK大鼠行為學(xué)及病理學(xué)的變化,探討MCP-1與認(rèn)知功能受損之間的關(guān)系。結(jié)果顯示:1與同時(shí)期對(duì)照組相比,GK各組血糖水平顯著升高(p0.01);GK大鼠24W和36W組較12W組顯著升高(p0.05),36W和24W之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05);2GK組較同期對(duì)照組逃避潛伏期時(shí)間明顯延長(zhǎng)、跨過平臺(tái)次數(shù)減少(p0.05);GK 12W、24W和36W,3組間逃避潛伏期時(shí)間和跨過平臺(tái)次數(shù)均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05);3對(duì)照組沒有明顯的組織病理學(xué)變化,GK組隨喂養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng),神經(jīng)細(xì)胞逐漸排列紊亂、脫失、變形和壞死,胞質(zhì)染色變淺不均,胞核固縮、破裂;4MCP-1蛋白在GK組腦組織勻漿中的表達(dá)量明顯高于對(duì)照組(p0.05),GK 12W、24W和36W,3組間MCP-1表達(dá)量均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)。GK大鼠隨喂養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng),血糖升高至糖尿病水平從知功能逐漸下降,海馬CA1和CA3區(qū)出現(xiàn)進(jìn)展性的病理?yè)p害以及腦組織中MCP-1蛋白的高表達(dá)。MCP-1蛋白的表達(dá)量可能成為臨床上判斷2型糖尿病認(rèn)知功能損害程度及預(yù)后的重要輔助參考指標(biāo)。
【作者單位】： 唐山市工人醫(yī)院內(nèi)分泌科;華北理工大學(xué)附屬唐山市工人醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【關(guān)鍵詞】： GK大鼠 認(rèn)知功能損害 MCP- HE染色 ELISA
【基金】：河北省自然科學(xué)基金(H2015105083) 河北省科技計(jì)劃項(xiàng)目任務(wù)書(13392502D)共同資助
【分類號(hào)】：R587.2
【正文快照】： 糖尿病這種慢性非傳染性疾病的發(fā)病率呈逐年增加的趨勢(shì)且越來越年輕化,現(xiàn)已排在腫瘤、心腦血管疾病之后位居第3位(許朋等,201 4)。國(guó)內(nèi)相關(guān)研究顯示,大約60%~70%的糖尿病患者存在輕至中度的認(rèn)知功能損害(A llen et al.,2004)。在發(fā)展為癡呆前,T 2D M患者就已存在認(rèn)知功能損害

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本文編號(hào)：1052145