本文關(guān)鍵詞：原花青素單一活性成分B2對(duì)高糖作用下人內(nèi)皮祖細(xì)胞的保護(hù)作用

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【摘要】：目的:研究原花青素單一活性成分B2(PC-B2)對(duì)高糖環(huán)境下人內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)的保護(hù)作用及其作用機(jī)制。方法:從健康人外周血中分離誘導(dǎo)培養(yǎng)人EPCs,并進(jìn)行鑒定。將EPCs分為control組(PBS處理)、高滲對(duì)照組(25 mmol/L甘露醇處理)、高濃度30 mmol/L葡萄糖作用組以及不同濃度(2、10和50 mg/L)PC-B2與30 mmol/L葡萄糖共處理組。使用CCK-8法檢測(cè)各組中EPCs活力的變化;同時(shí)檢測(cè)各組EPCs中乳酸脫氫酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和還原型谷胱甘肽(GSH)水平;ELISA方法檢測(cè)各組EPCs上清中一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)和血管細(xì)胞黏附分子-1(VCAM-1)的含量變化;流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組中EPCs活性氧簇(ROS)生成和凋亡率變化;Western blot檢測(cè)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-2(VEGFR-2)的表達(dá)情況。結(jié)果:與control組相比,高糖作用組中人EPCs的活力顯著下降(P0.05);LDH漏出量以及MDA、ET-1、ICAM-1和VCAM-1含量均顯著升高(P0.05);而SOD和GSH活性以及NO含量顯著降低(P0.05);細(xì)胞中ROS含量和凋亡率顯著上升(P0.05);EPCs中VEGF和VEGFR-2表達(dá)量顯著降低(P0.05)。與高糖作用組相比,不同濃度PC-B2作用組EPCs活力均明顯回升(P0.05);LDH漏出量以及MDA、ET-1、ICAM-1和VCAM-1含量均逐漸下降(P0.05);SOD和GSH活性以及NO含量均顯著上升(P0.05);細(xì)胞中ROS生成和凋亡率逐漸下降(P0.05);而EPCs中VEGF和VEGFR-2表達(dá)量也隨之逐漸上升,并具有濃度依賴性(P0.05)。結(jié)論:PC-B2能夠提升高糖作用下人EPCs活力,減少高糖引起的氧化損傷,恢復(fù)EPCs正常功能,降低高糖誘導(dǎo)的炎癥因子和細(xì)胞凋亡,從而對(duì)人EPCs發(fā)揮保護(hù)作用,并可通過誘導(dǎo)VEGFR-2和VEGF表達(dá)發(fā)揮作用。
【作者單位】： 北京師范大學(xué)社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心(醫(yī)院);北京市公安醫(yī)院內(nèi)科;北京市和平里醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 人內(nèi)皮祖細(xì)胞 高糖 原花青素B 氧化應(yīng)激 細(xì)胞凋亡 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子
【分類號(hào)】：R587.2
【正文快照】： 3北京市和平里醫(yī)院心血管內(nèi)科,北京100013]近年研究表明,80%的糖尿病患者都會(huì)出現(xiàn)全身小血管或血管病變,產(chǎn)生血管損傷并發(fā)癥,同時(shí)糖尿病患者心血管并發(fā)癥是導(dǎo)致其死亡和致殘的主要原因[1]。糖尿病患者容易產(chǎn)生血管并發(fā)癥,主要是由于其血管內(nèi)高血糖水平使血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)產(chǎn)生改變,，

本文編號(hào)：1046425