本文關(guān)鍵詞：Shh-PARP-1信號通路在茶多酚拮抗胰島微血管內(nèi)皮細(xì)胞脂毒性中的調(diào)控作用

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【摘要】：目的探討Sonic Hedgehog(Shh)-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP-1]信號通路在茶多酚拮抗胰島微血管內(nèi)皮細(xì)胞脂毒性中的調(diào)控作用。方法以小鼠胰島微血管內(nèi)皮MS-1細(xì)胞為研究對象,分為正常對照組、溶劑對照組、脂肪酸(0.25mmol/L軟脂酸+0.5mmol/L油酸)組、茶多酚(25μmol/L)組、脂肪酸+茶多酚組、PARP-1抑制劑(8μmol/L BYK204165)+脂肪酸組、PARP-1抑制劑+脂肪酸+茶多酚組、Shh抑制劑(2.5μmol/L環(huán)巴胺)+脂肪酸組、Shh抑制劑+脂肪酸+茶多酚組及Shh抑制劑+PARP-1抑制劑+脂肪酸+茶多酚組,分別檢測各組細(xì)胞活力、凋亡水平、一氧化氮(NO)合成及氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)的改變。結(jié)果脂肪酸處理后,MS-1細(xì)胞存活率下降,細(xì)胞凋亡率增高(P0.05);同時(shí),細(xì)胞內(nèi)NO的含量及總一氧化氮合酶(tNOS)、誘導(dǎo)型NOS(iNOS)和結(jié)構(gòu)型NOS(cNOS)的活性均升高(P0.05);而且,脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)含量增加(P0.05),抗氧化物質(zhì)谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平下降(P0.05),并增強(qiáng)了PARP-1和磷酸化Shh的表達(dá)水平(P0.05)。茶多酚干預(yù)后,各項(xiàng)指標(biāo)的水平均得以改善(P0.05);而且,利用BYK204165和環(huán)巴胺預(yù)處理1h后,茶多酚對脂肪酸的拮抗效應(yīng)更為顯著,各項(xiàng)檢測指標(biāo)與正常對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論脂肪酸可誘發(fā)胰島微血管內(nèi)皮功能損傷,茶多酚具有拮抗脂肪酸毒性的作用,且抑制Shh-PARP-1信號通路能增強(qiáng)茶多酚的保護(hù)效應(yīng)。
【作者單位】： 重慶廣播電視大學(xué);第三軍醫(yī)大學(xué)附屬新橋醫(yī)院泌尿外科重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;重慶市中山醫(yī)院ICU;
【關(guān)鍵詞】： 茶多酚 脂肪酸類 胰島微血管內(nèi)皮功能 聚ADP核糖聚合酶 Sonic Hedgehog蛋白質(zhì)
【分類號】：R587.1
【正文快照】： [Acad J Sec Mil Med Univ,2016,37(8):975-981]據(jù)國際糖尿病聯(lián)盟資料顯示,2014年全球18歲以上成年人中有9%罹患糖尿病,其中高達(dá)80%以上在包括我國在內(nèi)的發(fā)展中國家[1]。研究發(fā)現(xiàn),除了持續(xù)高濃度的血糖及部分胰島素抵抗外,糖尿病患者還伴有不同程度血管病變[2]。游離脂肪酸(包

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本文編號：1032267