本文關(guān)鍵詞：內(nèi)源性硫化氫對糖尿病大鼠腎成纖維細胞增殖的影響

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【摘要】：目的探討內(nèi)源性硫化氫(H_2S)對糖尿病腎病(DN)大鼠腎成纖維細胞增殖的影響。方法取雄性SD大鼠21只,隨機分為對照組、DN組、治療組各7只。除對照組外,其余兩組均予一次性腹腔注射0.1%鏈脲佐菌素60 mg/kg制備糖尿病模型。治療組給予每日腹腔注射Na HS治療,其余兩組給予每日腹腔注射同等劑量生理鹽水,均干預(yù)8周。干預(yù)第8周末處死大鼠,計算各組相對腎重,HE染色法觀察各組腎組織病理改變,六胺銀染色(PASM)法觀察腎小球系膜增生及腎小球硬化等病理改變。BrdU摻入法觀察腎成纖維細胞增殖情況,免疫組化法觀察腎組織系膜纖維連接蛋白(FN)表達。結(jié)果 DN組相對腎重高于對照組及治療組(P均0.01)。光鏡及PASM染色示,DN組出現(xiàn)腎小球毛細血管球肥大、基底膜輕度增厚、系膜增生、基質(zhì)增多等改變,治療組病理改變顯著輕于DN組,對照組未見上述病理變化。DN組Brd U陽性細胞/陰性細胞百分比、腎組織FN表達量均高于對照組及治療組(P均0.01)。結(jié)論內(nèi)源性H_2S可抑制DN大鼠腎成纖維細胞增殖、減少FN表達,可能是內(nèi)源性H_2S減緩DN進展的機制之一。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 硫化氫 糖尿病腎病 成纖維細胞 纖維連接蛋白
【基金】：首都醫(yī)科大學(xué)北京同仁醫(yī)院基金項目(2014-FZD-026)
【分類號】：R587.2;R692.9
【正文快照】： 糖尿病患者中約30%以上會出現(xiàn)糖尿病腎病(DN),是導(dǎo)致終末期腎病的重要原因。DN可導(dǎo)致腎成纖維細胞增生分化,進而引起纖維連接蛋白(FN)等細胞外基質(zhì)的積聚和腎小球硬化。內(nèi)源性硫化氫(H2S)是一種氣體信號分子,人體內(nèi)主要通過胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)合成

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 李敏州;高彥彬;馬鳴飛;朱智耀;鄒大威;李勤;;糖尿病腎病發(fā)病機制研究進展[J];中國實驗方劑學(xué)雜志;2012年22期

2 陳q，

本文編號：1001899