本文關(guān)鍵詞：咪唑立賓對(duì)單側(cè)輸尿管梗阻小鼠腎小管上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響

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【摘要】：目的觀察咪唑立賓(MZR)對(duì)單側(cè)輸尿管梗阻(UUO)小鼠腎小管上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)的影響,探討其抗腎間質(zhì)纖維化機(jī)制。方法將24只CD1小鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、UUO模型組和MZR治療組,每組8只。造模前1 d,MZR治療組給予MZR[10 mg/(kg·d)]灌胃,假手術(shù)組、UUO模型組給予等量生理鹽水灌胃。術(shù)后14 d收集小鼠血液,記錄血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN);收集梗阻側(cè)腎臟,HE染色、Masson染色觀察腎臟病理改變;免疫組化、Western blot檢測(cè)α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)和E-鈣黏蛋白(E-Cad)在腎臟的表達(dá)。結(jié)果與假手術(shù)組相比,UUO模型組血肌酐、尿素氮顯著升高,腎組織病理改變明顯,腎組織中α-SMA表達(dá)增加而E-Cad表達(dá)減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與UUO模型組相比,MZR治療組Scr、BUN及腎組織病理改變均不同程度改善,腎組織中α-SMA表達(dá)受抑而E-Cad表達(dá)上調(diào),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 MZR可抑制UUO小鼠腎小管EMT的發(fā)展,減輕腎小管間質(zhì)纖維化程度,改善腎功能。
【作者單位】： 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院兒科;
【關(guān)鍵詞】： 單側(cè)輸尿管梗阻 上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化 咪唑立賓
【基金】：高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專項(xiàng)科研基金(20122104110001)
【分類號(hào)】：R692
【正文快照】： 腎小管間質(zhì)纖維化是所有慢性腎臟病發(fā)展為終末期腎衰竭的共同通路,其發(fā)生機(jī)制復(fù)雜,臨床缺乏有效的治療措施[1]。研究[2]發(fā)現(xiàn)腎小管上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在腎小管間質(zhì)纖維化的發(fā)生中起重要作用,抑制EMT的發(fā)展可以起到抗腎纖維化的治療作用。如

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：972908