本文關(guān)鍵詞：白細(xì)胞介素17在IgA腎病中引起IgA1糖基化異常的作用研究

  更多相關(guān)文章： 白細(xì)胞介素 腎小球腎炎 IGA B淋巴細(xì)胞 糖基化

【摘要】：目的對Th17細(xì)胞的主要細(xì)胞因子白細(xì)胞介素17(IL-17)參與介導(dǎo)IgA腎病(IgAN)中B淋巴細(xì)胞增殖及IgA-1異常糖基化的過程進(jìn)行初步研究。方法以體外培養(yǎng)的DAKIKI細(xì)胞為研究對象,在劑量效應(yīng)分析中,以5~320ng/mL的IL-17作用48h,在時(shí)間效應(yīng)分析中以160ng/mL IL-17刺激24、48、72h,細(xì)胞計(jì)數(shù)法和CCK-8法檢測細(xì)胞增殖狀況,酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法檢測DAKIKI細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IgA1的水平,HAA凝集素檢測IgA1糖基化異常程度。結(jié)果 CCK-8和細(xì)胞計(jì)數(shù)法顯示,5~320ng/mL濃度范圍的IL-17均可明顯刺激B淋巴細(xì)胞增殖(P0.05);ELISA及HAA檢測結(jié)果顯示,與對照組相比,IL-17可引起DAKIKI細(xì)胞培養(yǎng)上清液中IgA1水平及異常糖基化的明顯增加(P0.05)。結(jié)論 IL-17呈時(shí)間和劑量依賴性地刺激B淋巴細(xì)胞的增殖和B淋巴細(xì)胞分泌IgA1,并且IL-17刺激B淋巴細(xì)胞增生的同時(shí),誘導(dǎo)IgA1的低糖基化異常。
【作者單位】： 成都中醫(yī)藥大學(xué)中西醫(yī)結(jié)合臨床學(xué)院;西南醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院腎病內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 白細(xì)胞介素 腎小球腎炎 IGA B淋巴細(xì)胞 糖基化
【分類號】：R692.31
【正文快照】： IgA腎病(IgA nephropathy,IgAN)是全球范圍內(nèi)最常見的腎小球疾病,其臨床表現(xiàn)多種多樣,主要表現(xiàn)為血尿,幾乎所有患者均表現(xiàn)有血尿。大約25%~50%的患者在疾病診斷后25年內(nèi)發(fā)展到終末期腎衰竭(ESRD);患者即使接受腎移植,仍有超過50%的患者在腎移植術(shù)后2年內(nèi)IgAN復(fù)發(fā)。IgAN在歐美

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本文編號：919327