本文關(guān)鍵詞：錳苯甲酸卟啉在嘌呤霉素氨基核苷誘導(dǎo)的大鼠腎臟病模型中的作用

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【摘要】：目的 :探討超氧化物歧化酶類似物錳苯甲酸卟啉(Mn TBAP)在嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)誘導(dǎo)的大鼠腎臟病模型中的作用。方法:24只雄性SD大鼠按照每組8只隨機(jī)分為正常對照組、模型組(一次性尾靜脈注射150 mg/kg PAN建立PAN誘導(dǎo)的大鼠腎臟病模型)、Mn TBAP治療組[造模大鼠于造模當(dāng)天開始腹腔注射Mn TBAP 10 mg/(kg·d),共給藥14 d]。收集大鼠24 h尿液,Bradford法檢測24 h尿蛋白總量;應(yīng)用透射電鏡觀察腎小球足細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu);實(shí)時(shí)熒光定量PCR法在m RNA水平檢測足細(xì)胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin的表達(dá)量;Western blot在蛋白質(zhì)水平檢測Nephrin和Podocin的表達(dá)量。結(jié)果 :1與正常對照組相比,模型組大鼠的24 h尿蛋白總量明顯升高(P0.01),腎臟指數(shù)升高(P0.01);Mn TBAP治療后大鼠24 h尿蛋白總量較模型組下降(P0.01),腎臟指數(shù)較模型組下降(P0.01);2透射電鏡觀察結(jié)果表明,模型組大鼠的腎小球足細(xì)胞足突出現(xiàn)廣泛融合甚至消失,Mn TBAP治療后這種現(xiàn)象得以改善;3實(shí)時(shí)熒光定量PCR結(jié)果顯示,模型組大鼠腎皮質(zhì)Nephrin和Podocin的m RNA表達(dá)較正常對照組降低(P0.01),Mn TBAP治療組Nephrin和Podocin的m RNA表達(dá)較模型組增加(P0.01);4Western blot結(jié)果顯示,模型組大鼠腎皮質(zhì)Nephrin和Podocin蛋白的表達(dá)較正常對照組降低(P0.01),Mn TBAP治療組Nephrin和Podocin蛋白的表達(dá)較模型組增加(P0.01)。結(jié)論:Mn TBAP可以降低PAN誘導(dǎo)的腎病大鼠的蛋白尿,并明顯減輕足細(xì)胞損傷。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院腎臟科;
【關(guān)鍵詞】： 錳苯甲酸卟啉 嘌呤霉素氨基核苷 足細(xì)胞
【基金】：國家973項(xiàng)目(2013CB530604)
【分類號】：R692;R-332
【正文快照】： [Acta Univ Med Nanjing,2016,36(11):1321-1325]南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)腎病綜合征(nephrotic syndrome,NS)是一種腎小球性疾病,其臨床特點(diǎn)是大量蛋白尿(尿蛋白3.5 g/24 h)、低蛋白血癥、高脂血癥(高甘油三酯血癥和高膽固醇血癥)、水腫及脂肪尿[1]。原發(fā)性腎小球疾病如微小病變型

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本文編號：889188