發(fā)布時間：2017-08-25 22:19

  本文關(guān)鍵詞：TRAF3抑制NF-κB引起的腎囊腔形成作用

  更多相關(guān)文章： 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子 核因子κB 細胞凋亡 囊腔形成 腎

【摘要】：目的:研究腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子3(TRAF3)對多囊腎集合管上皮細胞中核因子κB(NF-κB)信號通路及其下游產(chǎn)物表達的影響;觀察TRAF3基因過表達的多囊腎集合管上皮細胞形成管狀分支結(jié)構(gòu)的變化,探討TRAF3在多囊腎囊腔形成的發(fā)生發(fā)展中可能產(chǎn)生的作用。方法:Western blot檢測多囊腎集合管上皮細胞和TRAF3基因過表達多囊腎集合管上皮細胞中NF-κB信號通路的變化,同時檢測下游凋亡因子Bax及Bid的表達及caspase-3活性變化;通過Annexin V-FITC/PI雙染法檢測各組細胞的凋亡情況;應(yīng)用三維(3D)培養(yǎng)法觀察多囊腎集合管上皮細胞形成管狀分支結(jié)構(gòu)變化的差異。結(jié)果:TRAF3的過表達能顯著抑制多囊腎集合管上皮細胞中NF-κB信號通路的活性,使下游的Bax及Bid表達顯著下調(diào),細胞凋亡明顯減少;TRAF3基因過表達多囊腎集合管上皮細胞管狀分支結(jié)構(gòu)較多囊腎集合管上皮細胞組明顯增多。結(jié)論:TRAF3可能通過調(diào)節(jié)NF-κB信號通路降低Bax及Bid活性,抑制細胞凋亡,從而抑制多囊腎囊腔形成。
【作者單位】： 暨南大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院深圳市人民醫(yī)院腎內(nèi)科;暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子 核因子κB 細胞凋亡 囊腔形成 腎
【基金】：廣東省科技計劃(No.2014A020212472) 深圳市科技計劃(No.JCYJ20150403101146288)
【分類號】：R692.1
【正文快照】： 多囊腎(polycystic kidney disease,PKD)是一種常見的常染色體遺傳病,為單基因遺傳,遺傳學(xué)上將其分為顯性和隱性2大類,兩種類型均造成雙側(cè)腎臟發(fā)生病變。其中常染色體顯性遺傳性多囊腎病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADP-KD)最常見,主要特點為腎小管上皮細

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10 張文;張p，

本文編號：738446