本文關(guān)鍵詞：炎性細(xì)胞因子對人腎小管上皮細(xì)胞C3a受體表達(dá)的調(diào)控

  更多相關(guān)文章： 炎癥細(xì)胞因子 干擾素γ 腎小管上皮細(xì)胞 Ca受體

【摘要】：目的:為更好了解腎臟組織中C3aR表達(dá)調(diào)控因素,我們研究了多種炎性細(xì)胞因子對人腎小管上皮細(xì)胞(HK2細(xì)胞)C3a受體(C3aR)表達(dá)的調(diào)控作用。方法:用多種炎性細(xì)胞因子[干擾素γ(IFN-γ)、C3a、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)]刺激HK2細(xì)胞,利用熒光定量PCR、免疫組化及免疫印跡的方法檢測HK2細(xì)胞C3aR表達(dá)水平。結(jié)果:炎性細(xì)胞因子IFN-γ能夠顯著促進(jìn)HK2細(xì)胞C3aR的表達(dá)上調(diào)[與正常對照組相比,C3aR mRNA表達(dá)水平的約增長5倍(P=0.001),蛋白水平表達(dá)上調(diào)大約1.6倍(P=0.046)],且HK2細(xì)胞C3aR mRNA水平表達(dá)上調(diào)與IFN-γ呈劑量及時(shí)間依賴關(guān)系;而其他的炎性細(xì)胞因子如TNF-α、TGF-β、IL-1β甚至生物活性多肽C3a均未觀察到對HK2細(xì)胞C3aR表達(dá)造成影響。結(jié)論:腎小管上皮細(xì)胞表面可表達(dá)生物活性肽段C3aR,而且炎癥細(xì)胞因子IFN-γ能夠明顯增強(qiáng)腎小管上皮細(xì)胞C3aR表達(dá),預(yù)示C3a/C3aR軸可能參與了腎臟局部炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)并且與腎臟疾病的發(fā)生、發(fā)展有一定的相關(guān)性。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)金陵醫(yī)院(南京軍區(qū)南京總醫(yī)院)腎臟科
【關(guān)鍵詞】： 炎癥細(xì)胞因子 干擾素γ 腎小管上皮細(xì)胞 Ca受體
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81370828)
【分類號】：R692
【正文快照】： C3a受體(C3aR)是補(bǔ)體C3裂解產(chǎn)物C3a特異性結(jié)合的G蛋白偶聯(lián)受體,該受體最先發(fā)現(xiàn)在骨髓源性的骨髓及淋巴細(xì)胞上表達(dá),包括單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、嗜酸/堿性粒細(xì)胞及肥大細(xì)胞等;近來研究發(fā)現(xiàn),在腦、肺、心、肝臟、軟骨以及腎臟等器官組織細(xì)胞中均能檢出C3aR的表達(dá)

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1 溫勇;周偉玲;劉加平;;C_3A早期水化Zeta電位的研究[A];第九屆全國水泥和混凝土化學(xué)及應(yīng)用技術(shù)會議論文匯編（上卷）[C];2005年

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本文編號：738162