本文關鍵詞：炎性細胞因子對人腎小管上皮細胞C3a受體表達的調(diào)控

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【摘要】：目的:為更好了解腎臟組織中C3aR表達調(diào)控因素,我們研究了多種炎性細胞因子對人腎小管上皮細胞(HK2細胞)C3a受體(C3aR)表達的調(diào)控作用。方法:用多種炎性細胞因子[干擾素γ(IFN-γ)、C3a、白細胞介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、轉化生長因子β(TGF-β)]刺激HK2細胞,利用熒光定量PCR、免疫組化及免疫印跡的方法檢測HK2細胞C3aR表達水平。結果:炎性細胞因子IFN-γ能夠顯著促進HK2細胞C3aR的表達上調(diào)[與正常對照組相比,C3aR mRNA表達水平的約增長5倍(P=0.001),蛋白水平表達上調(diào)大約1.6倍(P=0.046)],且HK2細胞C3aR mRNA水平表達上調(diào)與IFN-γ呈劑量及時間依賴關系;而其他的炎性細胞因子如TNF-α、TGF-β、IL-1β甚至生物活性多肽C3a均未觀察到對HK2細胞C3aR表達造成影響。結論:腎小管上皮細胞表面可表達生物活性肽段C3aR,而且炎癥細胞因子IFN-γ能夠明顯增強腎小管上皮細胞C3aR表達,預示C3a/C3aR軸可能參與了腎臟局部炎癥反應的調(diào)節(jié)并且與腎臟疾病的發(fā)生、發(fā)展有一定的相關性。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學金陵醫(yī)院(南京軍區(qū)南京總醫(yī)院)腎臟科
【關鍵詞】： 炎癥細胞因子 干擾素γ 腎小管上皮細胞 Ca受體
【基金】：國家自然科學基金項目(81370828)
【分類號】：R692
【正文快照】： C3a受體(C3aR)是補體C3裂解產(chǎn)物C3a特異性結合的G蛋白偶聯(lián)受體,該受體最先發(fā)現(xiàn)在骨髓源性的骨髓及淋巴細胞上表達,包括單核巨噬細胞、中性粒細胞、樹突狀細胞、嗜酸/堿性粒細胞及肥大細胞等;近來研究發(fā)現(xiàn),在腦、肺、心、肝臟、軟骨以及腎臟等器官組織細胞中均能檢出C3aR的表達

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本文編號：738162