本文關(guān)鍵詞：缺氧-復(fù)氧腎小管上皮細(xì)胞損傷的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制

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【摘要】：目的探討腎小管上皮細(xì)胞在缺氧-復(fù)氧(H-R)損傷后的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制。方法將不同方法處理的人近曲腎小管上皮細(xì)胞(HK-2)分為對(duì)照組、模型組和PDTC組,模型組和PDTC組再分別分成缺氧6、12、24h組、缺氧24h后分別復(fù)氧6、12、24h組;檢測(cè)細(xì)胞成活率、NF-κB p65蛋白表達(dá)、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及蛋白表達(dá)情況。結(jié)果與對(duì)照組比較,模型組隨缺氧時(shí)間延長(zhǎng)細(xì)胞數(shù)量逐漸減少,24h達(dá)高峰(P0.05),復(fù)氧后細(xì)胞數(shù)量略有增加;隨缺氧時(shí)間延長(zhǎng)NF-κB p65陽(yáng)性蛋白表達(dá)增多,復(fù)氧6h組達(dá)高峰(P0.05);ICAM-1mRNA及蛋白表達(dá)隨H-R時(shí)間延長(zhǎng)漸增高(P0.05)。PDTC組中NF-κB p65蛋白和ICAM-1mRNA及蛋白表達(dá)較模型組有明顯下降(P0.05)。結(jié)論 H-R誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞中NF-κB p65的活化,從而上調(diào)ICAM-1mRNA及蛋白表達(dá)。
【作者單位】： 四川省婦幼保健院重癥醫(yī)學(xué)科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： HK- 缺氧/復(fù)氧 核因子-κB 細(xì)胞間黏附分子-
【分類(lèi)號(hào)】：R692
【正文快照】： 人體遭受各種打擊包括創(chuàng)傷、窒息、嚴(yán)重感染后均容易導(dǎo)致缺氧缺血性腎損傷,缺氧后腎臟損傷的嚴(yán)重程度,是決定患者預(yù)后好壞的重要因素[1]。但目前尚不清楚,缺氧性腎損傷后促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞活化表達(dá)細(xì)胞間黏附分子-1(intercellularadhesion molecule-1,ICAM-1)的途徑和機(jī)制。

【相似文獻(xiàn)】

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1 豐貴文,于立新,龍村;缺氧/復(fù)氧對(duì)兔腎動(dòng)脈內(nèi)皮依賴(lài)性舒張功能的影響[J];第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2003年09期

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本文編號(hào)：605030