本文關(guān)鍵詞：慢性腎功能衰竭繼發(fā)高尿酸血癥促進血管鈣化

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【摘要】：本文旨在探討高尿酸血癥對腎衰血管鈣化的影響及其機制。使用腺嘌呤飲食喂養(yǎng)的方法建立慢性腎功能衰竭的大鼠模型。將8周齡雄性Wistar大鼠隨機分為對照組(正常飲食+正常飲水)、腎衰組(腺嘌呤飲食+正常飲水)和腎衰+別嘌呤醇組(腺嘌呤飲食+別嘌呤醇飲水),喂養(yǎng)6周后進行取材,用鄰甲酚酞絡(luò)合銅法和Von Kossa染色法檢測大鼠腹主動脈鈣含量,用real-time PCR法檢測大鼠腹主動脈成骨基因(Cbfα1、Msx2、Osx和Sox9)、平滑肌細胞標(biāo)志物(SM22a和Acta2)和鈣化抑制因子Opn和Mgp的m RNA表達水平。結(jié)果顯示,腎衰組大鼠血磷、血肌酐、血清尿素氮和血尿酸水平均顯著升高,別嘌呤醇治療可顯著降低腎衰大鼠血肌酐、血清尿素氮和血尿酸水平,但是不影響血磷水平。腎衰組大鼠的腹主動脈鈣含量顯著高于對照組(P0.05),腎衰+別嘌呤醇組顯著低于腎衰組(P0.05);腎衰組大鼠腹主動脈Cbfα1、Msx2、Osx和Sox9的m RNA水平較對照組出現(xiàn)顯著上調(diào),而SM22a、Acta2、Mgp和Opn的m RNA水平出現(xiàn)下調(diào),在腎衰+別嘌呤醇組Msx2、Osx、SM22a和Opn的m RNA表達變化被逆轉(zhuǎn)。在高磷(3 mmol/L)誘導(dǎo)的血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)鈣化模型中,抗氧化劑Mn TMPy P顯著抑制VSMC鈣化,而別嘌呤醇則無顯著作用;當(dāng)尿酸水平達到6和7 mg/d L時可以顯著加重高磷誘導(dǎo)的VSMC鈣化(P0.05)。以上結(jié)果提示,慢性腎功能衰竭繼發(fā)的高尿酸血癥可以促進VSMC向成骨/成軟骨樣細胞轉(zhuǎn)分化,進而加劇血管鈣化的發(fā)生。
【作者單位】： 北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系;北京大學(xué)第三醫(yī)院檢驗科;
【關(guān)鍵詞】： 高尿酸血癥 血管鈣化 慢性腎功能衰竭
【基金】：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81270370,81470557)
【分類號】：R692.5
【正文快照】： 血管鈣化是鈣磷代謝紊亂所導(dǎo)致的異位鈣化,它可能發(fā)生在血管內(nèi)膜或者血管中膜,內(nèi)膜鈣化是動脈粥樣硬化的標(biāo)志,而中膜鈣化則與慢性腎功能衰竭、代謝綜合征等關(guān)系密切。血管鈣化一度被認為是一個被動的鈣磷在血管壁上沉積的過程,近年研究顯示,血管鈣化是一個主動的、受到多種細

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本文編號：550122