腎臟去神經(jīng)對補腎中藥抑制慢性腎功能不全致左心室肥厚的影響
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【摘要】:目的了解腎臟去神經(jīng)(RDN)對補腎中藥抑制慢性腎功能不全致左心室肥厚的影響。方法 38只SD大鼠隨機分為對照組、腺嘌呤組、右歸丸組、RDN組、右歸丸+RDN組,對照組6只,其余4組各8只。對照組、腺嘌呤組、右歸丸組大鼠不予RDN術(shù);RDN組、右歸丸+RDN組大鼠給予RDN術(shù),術(shù)后1周開始灌胃給藥。腺嘌呤組、右歸丸組、RDN組、右歸丸+RDN組均灌胃腺嘌呤混懸液復(fù)制慢性腎功能不全大鼠模型;右歸丸組以及右歸丸+RDN組另灌胃右歸丸濃縮液;RDN組和對照組另灌胃等量生理鹽水。12周后行超聲心動圖檢查,測量室間隔(IVS)厚度、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室后壁(LVPW)厚度、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV),計算左心室射血分數(shù)(LVEF),并取血檢測肌酐(Cr)、尿素氮(UREA)、尿酸(UA)。結(jié)果 12周后,腺嘌呤組、RDN組、右歸丸組以及右歸丸+RDN組大鼠血清UREA、Cr水平均較對照組明顯升高(P0.01),前4組間血清Cr水平差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),右歸丸+RDN組大鼠血清UREA水平低于腺嘌呤組(P0.05),腺嘌呤組、RDN組、右歸丸組以及右歸丸+RDN組大鼠血清UA水平均高于對照組(P0.05,P0.01),但右歸丸組以及右歸丸+RDN組大鼠血清UA水平明顯低于腺嘌呤組(P0.05,P0.01)。12周后,腺嘌呤組大鼠IVS明顯大于對照組(P0.01),LVPW雖大于對照組,但差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),LVEDD、LVEDS、LVEDV以及LVESV均明顯小于對照組(P0.05),LVEF大于對照組(P0.05)。12周后,RDN組大鼠各超聲心動圖參數(shù)與對照組及腺嘌呤組比較差異均無統(tǒng)計學意義(P0.05)。12周后,右歸丸組大鼠IVS、LVPW均明顯小于腺嘌呤組(P0.05,P0.01),LVEDD、LVEDV均大于腺嘌呤組(P0.01),但與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。12周后,右歸丸+RDN組大鼠LVEDD、LVEDV均大于腺嘌呤組(P0.05),但與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),IVS及LVPW明顯大于右歸丸組(P0.05),但與腺嘌呤組比較差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),IVS明顯大于對照組(P0.01)。結(jié)論腎臟神經(jīng)可能參與了右歸丸抑制腎功能不全致左心室肥厚的作用。
【作者單位】: 廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院、廣州心血管疾病研究所心內(nèi)科;廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院、廣州心血管疾病研究所超聲診斷科;
【關(guān)鍵詞】: 腎臟去神經(jīng) 慢性腎功能不全 左心室肥厚 右歸丸
【基金】:廣東省自然科學基金資助項目(編號:S2012010008220) 廣州醫(yī)科大學博士啟動基金項目(編號:2010C27)
【分類號】:R692
【正文快照】: 慢性腎臟疾病(chronic kidney disease,CKD)是心血管疾病的獨立危險因素,在早期CKD患者中,即有65%的患者合并左心室肥厚[1]。我們的研究發(fā)現(xiàn),以溫腎陽為主的復(fù)方可預(yù)防壓力超負荷大鼠的左心室肥厚,并對心室肌細胞凋亡相關(guān)基因的表達起調(diào)節(jié)作用[2]。有研究發(fā)現(xiàn)溫腎陽為主可抑制
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本文關(guān)鍵詞:腎臟去神經(jīng)對補腎中藥抑制慢性腎功能不全致左心室肥厚的影響,,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
本文編號:510342
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