目的：糖尿病腎病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病特有而嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥，晚期以腎小球硬化和腎小管腎間質(zhì)纖維化為主要病理改變。轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)是致纖維化的關(guān)鍵信號分子，而TGF-β/Smad通路是介導(dǎo)糖尿病腎病后期纖維化的重要信號通路。目前已公認(rèn)TGF-β信號通路受到磷酸化、泛素化等翻譯后修飾調(diào)節(jié)，近年研究顯示該通路還受到小泛素相關(guān)修飾物（small ubiquitin relatedmodifier, SUMO）化調(diào)節(jié)。SUMO及其特異性酶可通過修飾TGF-β通路中某些重要信號分子如：TGF-β I型受體（type I TGF-β receptor，TβRⅠ)、Smad4等對該通路進(jìn)行調(diào)控。既然SUMO化修飾對TGF-β信號通路有重要的調(diào)控作用，而TGF-β通路又是糖尿病腎病致纖維化的關(guān)鍵通路，那么SUMO化修飾是否參與了糖尿病腎病TGF-β信號通路的調(diào)控值得研究。為此，本研究觀察高糖刺激下大鼠腎小球系膜細(xì)胞中SUMO與Smad4蛋白的表達(dá)及二者之間的相互作用，探討SUMO化修飾在糖尿病...

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【學(xué)位級別】：碩士

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中文摘要
英文摘要
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
英漢縮略詞對照
致謝
SUMO 化修飾對 TGF-β信號通路的調(diào)控作用（綜述）
    參考文獻(xiàn)



本文編號：4010615