目的：糖尿病腎病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病特有而嚴重的微血管并發(fā)癥，晚期以腎小球硬化和腎小管腎間質纖維化為主要病理改變。轉化生長因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)是致纖維化的關鍵信號分子，而TGF-β/Smad通路是介導糖尿病腎病后期纖維化的重要信號通路。目前已公認TGF-β信號通路受到磷酸化、泛素化等翻譯后修飾調節(jié)，近年研究顯示該通路還受到小泛素相關修飾物（small ubiquitin relatedmodifier, SUMO）化調節(jié)。SUMO及其特異性酶可通過修飾TGF-β通路中某些重要信號分子如：TGF-β I型受體（type I TGF-β receptor，TβRⅠ)、Smad4等對該通路進行調控。既然SUMO化修飾對TGF-β信號通路有重要的調控作用，而TGF-β通路又是糖尿病腎病致纖維化的關鍵通路，那么SUMO化修飾是否參與了糖尿病腎病TGF-β信號通路的調控值得研究。為此，本研究觀察高糖刺激下大鼠腎小球系膜細胞中SUMO與Smad4蛋白的表達及二者之間的相互作用，探討SUMO化修飾在糖尿病...

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【學位級別】：碩士

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SUMO 化修飾對 TGF-β信號通路的調控作用（綜述）
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本文編號：4010615