本文關(guān)鍵詞：甘草酸二銨對百草枯致急性腎損傷大鼠腎組織的TLR-4及NF-κB表達(dá)的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察甘草酸二銨(DG)對百草枯(PQ)中毒引起急性腎損傷大鼠腎組織的保護作用,研究其作用與Toll樣受體4(TLR-4)、髓樣分化因子(Myd88)、核因子κB (NF-κB)、對白細(xì)胞介素-6(IL-6)及相關(guān)信號分子之間的關(guān)系,并探討DG對PQ致急性腎損傷大鼠的腎組織作用機制。方法50只SD大鼠按隨機數(shù)字表法分為百草枯模型組(PQ組,n=20)、生理鹽水對照組(NS組,n=10)和甘草酸二銨干預(yù)組(DG組,n=20),PQ組和DG組給予PQ100 mg/kg一次性灌胃,NS組則給予等量生理鹽水灌胃。DG組灌胃后立即給予甘草酸二銨50mg/kg腹腔注射。每24 h重復(fù)給藥一次,觀察至72小時,處死大鼠。取腹主動脈血,評估腎功能；病理學(xué)觀察大鼠腎組織形態(tài)學(xué)改變,ELISA檢測血清和腎組織IL-6的含量,免疫組化采圖分析各組TLR4、Myd88及NF-κB P65蛋白表達(dá)變化,熒光定量PCR(QRPCR)方法檢測腎組織TLR4. Myd88及NF-κB的的基因表達(dá)。結(jié)果DG組大鼠血清Cr、BUN、IL-6與腎組織IL-6的水平明顯低于PQ組(P0.01),但顯著高于NS組(P0.01)。病理形態(tài)學(xué)觀察,NS組腎組織結(jié)構(gòu)清晰,未見明顯水腫、充血、變性等病理學(xué)改變；PQ組、DG組鏡下可見腎小管上皮細(xì)胞腫脹,空泡變性、壞死,管腔狹窄,部分管腔閉鎖,且DG組病變輕于PQ組。免疫組化采圖分析TLR4主要表達(dá)在腎細(xì)胞胞膜上,Myd88主要表達(dá)在細(xì)胞胞質(zhì),NF-κB P65主要表達(dá)在細(xì)胞胞核,同時也有少量表達(dá)在細(xì)胞質(zhì),主要表達(dá)于腎小管上皮細(xì)胞和腎小球系膜細(xì)胞。DG組TLR4、Myd88及NF-κB P65蛋白陽性表達(dá)率高于NS組(P0.01),但低于PQ組(P0.01)。QPCR結(jié)果顯示,DG組TLR4mRNA、Myd88mRNA及NF-κB mRNA表達(dá)率高于NS組(P0.01),但低于PQ組(P0.01)。結(jié)論百草枯中毒可致大鼠急性腎損傷,腎小管上皮細(xì)胞損傷最為嚴(yán)重;中毒大鼠腎組織中TLR-4 mRNA、Myd88 mRNA、NF-κB mRNA、IL-6表達(dá)均顯著升高；甘草酸二銨可減輕百草枯中毒所致的急性腎損傷,其機制可能與降低TLR-4、Myd88、NF-κB的表達(dá)有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：甘草酸二銨 百草枯 TLR-4 急性腎損傷 Myd88 NF-κB IL-6
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R692
【目錄】：

• 個人簡歷3-5
• 摘要5-7
• ABSTRACT7-10
• 前言10-12
• 材料與方法12-21
• 1.材料與設(shè)備12-13
• 2.實驗方法13-20
• 3.統(tǒng)計學(xué)處理20-21
• 結(jié)果與分析21-27
• 1. 大鼠的一般情況21
• 2. 大鼠腎部病理變化21-23
• 3. 大鼠腎組織TLR-4、NF-KBP65免疫組化檢測結(jié)果23-24
• 4.大鼠腎組織TLR-4、Myd88及NF-K B基因表達(dá)24-26
• 5. 大鼠腎組織及血清中IL-6濃度26-27
• 討論27-33
• 結(jié)論33-34
• 參考文獻34-40
• 附錄40-41
• 綜述41-55
• 參考文獻50-55
• 致謝55-56
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄56

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本文編號：389813