第一部分：Notchl信號通過上調(diào)PI3K/Akt通路活性促進腎癌細胞增殖的分子機制研究 目的Notchl信號通路和PI3K/Akt信號通路在腎透明細胞癌中過度活化,而且二者參與了腎癌的發(fā)生。本研究試圖證明Notchl信號通過上調(diào)PI3K/Akt通路的活性而促進腎癌細胞增殖這一假設。 方法首先,為了明確腎透明細胞組織中Notchl信號通路的活性狀態(tài),我們用Western blot的方法檢測了16對新鮮腎癌和正常腎旁組織中Jagged1配體、Notchl受體的活性片段(ICNl)和下游靶基因(Hes1)的蛋白水平。然后,我們在三株腎癌細胞系和一株永生化的腎小管上皮細胞系中開展體外的機制和功能研究。我們用不同的方法上調(diào)或下調(diào)腎癌細胞中Notchl信號的活性后,用Western blot的方法檢測Akt的磷酸化水平。為了進一步分析Notchl和PI3K/Akt信號通路對細胞增殖的影響,我們在不同條件下檢測了細胞增殖實驗、克隆形成實驗、細胞周期實驗。最后,我們用免疫組化的方法在組織芯片中驗證體外實驗的結(jié)果。 結(jié)果在腎透明細胞癌的臨床標本和細胞系中都存在Notchl信號通路的過度活化。異�；罨�...

【文章頁數(shù)】：100 頁

【學位級別】：博士

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摘要
ABSTRACT
引言
第一部分：Notch1信號通過上調(diào)PI3K/Akt通路活性促進腎癌細胞增殖的分子機制研究
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
第二部分：利用NY-ESO-1蛋白與樹突細胞之間的相互作用增強全細胞腎癌疫苗療效的實驗研究
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
綜述：Notch信號通路在腎癌發(fā)生發(fā)展過程中的作用
    參考文獻
博士期間發(fā)表論文
致謝



本文編號：3884617