酪氨酸磷酸酶SHP-2在腎纖維化中的作用及其免疫學(xué)機(jī)制
發(fā)布時間:2023-08-02 17:59
梗阻性腎病,簡單的說就是尿路梗阻引起的在腎功能上或(和)解剖上的損傷,是泌尿外科中較為常見的一種病。梗阻性腎病的發(fā)病機(jī)制中涉及許多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,其主要包括了腎小球纖維化(Glomerular fibrosis)、腎小管的纖維化(Renaltubulointerstitial fibrosis)以及上皮-間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化(Epithelial-mesenchymaltransition,EMT)三種發(fā)病機(jī)制及模式。至今,腎小管性纖維化和上皮-間充質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化致腎纖維化的作用及研究受到愈來愈多的重視和青睞。在腎小管性纖維化和EMT模式發(fā)生發(fā)展中,Toll樣受體(Toll-like receptor, TLRs)在巨噬細(xì)胞的生物學(xué)信號通路轉(zhuǎn)導(dǎo)和在促炎性細(xì)胞因子的釋放過程中的作用和特點(diǎn)尤為突出重要。TLRs家族是非常重要的模式識別受體(PRR),屬于I型跨膜受體,分為胞外區(qū)、跨膜部分和胞質(zhì)區(qū)三種結(jié)構(gòu)區(qū)。TLRs主要分布于許多免疫細(xì)胞,如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等,分布較為廣泛,腎系膜細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞(TEC)中分布較多。TLRs能特異性識別病原微生物(體)保守的抗原分子即病原體相關(guān)分子...
【文章頁數(shù)】:71 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
縮略詞表
前言
第一部分 巨噬細(xì)胞 SHP-2 基因條件性缺陷小鼠的繁育及穩(wěn)定傳代
一、 材料與方法
(一) 材料
(二) 方法
(三) 結(jié)果
(四) 討論
第二部分 SHP-2 質(zhì)粒的構(gòu)建及過表達(dá) SHP-2 負(fù)向調(diào)控巨噬細(xì)胞釋放炎性因子的作用
一、材料
(一)動物
(二)細(xì)菌與載體
(三)主要試劑
(四)主要儀器
二、方法
(一)SHP-2 高表達(dá) pcDNATM3.1-SHP-2CS 的構(gòu)建、擴(kuò)增
(二)小鼠巨噬細(xì)胞分離培養(yǎng)
(三)細(xì)胞質(zhì)粒轉(zhuǎn)染
(四)Western blotting
三、結(jié)果
(一) 兩組巨噬細(xì)胞SHP-2的表達(dá)情況
(二) LPS刺激后使得巨噬細(xì)胞SHP-2基因條件性的敲除組的促炎性細(xì)胞因子合成增加
(三) SHP-2質(zhì)粒轉(zhuǎn)染缺陷小鼠巨噬細(xì)胞后效率
(四) SHP-2這一因子削弱了LPS引起的炎癥發(fā)生及反應(yīng)
四、討論
第三部分 SHP-2 對腎纖維化的影響及其機(jī)制
一、材料與方法
三、結(jié)果
四、討論
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
參考文獻(xiàn)
研究生期間參與基金情況
研究生期間發(fā)表論文情況
致謝
本文編號:3838321
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前言
第一部分 巨噬細(xì)胞 SHP-2 基因條件性缺陷小鼠的繁育及穩(wěn)定傳代
一、 材料與方法
(一) 材料
(二) 方法
(三) 結(jié)果
(四) 討論
第二部分 SHP-2 質(zhì)粒的構(gòu)建及過表達(dá) SHP-2 負(fù)向調(diào)控巨噬細(xì)胞釋放炎性因子的作用
一、材料
(一)動物
(二)細(xì)菌與載體
(三)主要試劑
(四)主要儀器
二、方法
(一)SHP-2 高表達(dá) pcDNATM3.1-SHP-2CS 的構(gòu)建、擴(kuò)增
(二)小鼠巨噬細(xì)胞分離培養(yǎng)
(三)細(xì)胞質(zhì)粒轉(zhuǎn)染
(四)Western blotting
三、結(jié)果
(一) 兩組巨噬細(xì)胞SHP-2的表達(dá)情況
(二) LPS刺激后使得巨噬細(xì)胞SHP-2基因條件性的敲除組的促炎性細(xì)胞因子合成增加
(三) SHP-2質(zhì)粒轉(zhuǎn)染缺陷小鼠巨噬細(xì)胞后效率
(四) SHP-2這一因子削弱了LPS引起的炎癥發(fā)生及反應(yīng)
四、討論
第三部分 SHP-2 對腎纖維化的影響及其機(jī)制
一、材料與方法
三、結(jié)果
四、討論
小結(jié)
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文獻(xiàn)綜述
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本文編號:3838321
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