研究目的Treg細胞對于維持CP/CPPS中的免疫穩(wěn)態(tài)至關重要,但是到目前為止,在CP/CPPS中,Treg細胞的作用機制仍不清楚。研究方法通過給NOD小鼠皮下注射前列腺類固醇結(jié)合蛋白(PBSP)和完全弗氏佐劑建立EAP模型。對小鼠的前列腺組織行HE染色,并對其血清中IFN-γ,TGF-β和IL-10的表達,Treg細胞對Teff細胞的抑制功能,脾淋巴細胞中Tregs的百分比,Foxp3啟動子的甲基化狀態(tài)及FOXP3的表達進行檢測及分析。我們檢查了DNA甲基化抑制劑(5-aza-2-deoxycytidine,Aza)在EAP模型小鼠中的作用。研究結(jié)果組織學分析顯示,PBAP成功誘導了EAP模型。EAP模型的血清中IFN-γ的表達增加,而TGF-β的表達量降低。在EAP模型中,脾淋巴細胞中Tregs的百分比增加而且Tregs對Teffs的抑制能力受到了抑制,以及Foxp3啟動子甲基化水平升高、FOXP3表達降低。通過給EAP小鼠腹腔內(nèi)注射甲基化抑制劑AZA,減輕前列腺組織的炎癥,增加TGF-β和FOXP3的表達并改善Tregs的抑制功能。研究結(jié)論結(jié)果表明,Treg細胞中Foxp3啟動子...

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【學位級別】：碩士

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英文摘要
1.前言
2.材料與方法
3 實驗結(jié)果
4 討論
5 結(jié)論
6 參考文獻
附錄
致謝
課題綜述
    參考文獻



本文編號：3827944