Foxp3啟動(dòng)子的高甲基化水平損害了EAP模型中Treg細(xì)胞的抑制功能
發(fā)布時(shí)間:2023-06-02 20:03
研究目的Treg細(xì)胞對(duì)于維持CP/CPPS中的免疫穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要,但是到目前為止,在CP/CPPS中,Treg細(xì)胞的作用機(jī)制仍不清楚。研究方法通過給NOD小鼠皮下注射前列腺類固醇結(jié)合蛋白(PBSP)和完全弗氏佐劑建立EAP模型。對(duì)小鼠的前列腺組織行HE染色,并對(duì)其血清中IFN-γ,TGF-β和IL-10的表達(dá),Treg細(xì)胞對(duì)Teff細(xì)胞的抑制功能,脾淋巴細(xì)胞中Tregs的百分比,Foxp3啟動(dòng)子的甲基化狀態(tài)及FOXP3的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)及分析。我們檢查了DNA甲基化抑制劑(5-aza-2-deoxycytidine,Aza)在EAP模型小鼠中的作用。研究結(jié)果組織學(xué)分析顯示,PBAP成功誘導(dǎo)了EAP模型。EAP模型的血清中IFN-γ的表達(dá)增加,而TGF-β的表達(dá)量降低。在EAP模型中,脾淋巴細(xì)胞中Tregs的百分比增加而且Tregs對(duì)Teffs的抑制能力受到了抑制,以及Foxp3啟動(dòng)子甲基化水平升高、FOXP3表達(dá)降低。通過給EAP小鼠腹腔內(nèi)注射甲基化抑制劑AZA,減輕前列腺組織的炎癥,增加TGF-β和FOXP3的表達(dá)并改善Tregs的抑制功能。研究結(jié)論結(jié)果表明,Treg細(xì)胞中Foxp3啟動(dòng)子...
【文章頁數(shù)】:52 頁
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【文章目錄】:
英文縮寫詞表
中文摘要
英文摘要
1.前言
2.材料與方法
3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
4 討論
5 結(jié)論
6 參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
課題綜述
參考文獻(xiàn)
本文編號(hào):3827944
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2.材料與方法
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