目的:糖尿病腎病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病主要的慢性微血管病變之一。現(xiàn)DKD發(fā)生機理復(fù)雜,可能與發(fā)病時間、糖代謝異常、腎臟局部血流變化、遺傳等多因素相關(guān)聯(lián)。由血管內(nèi)皮細胞、巨核細胞、肝細胞等合成的血漿組織纖溶酶原激活物抑制劑-1^[1](plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1),生理狀態(tài)下對纖溶系統(tǒng)有一定的抑制作用。血管細胞外基質(zhì)(extra cellular matrix,ECM)受損,其合成t-PA能力下降,PAI-1逐漸上升,致使纖溶平衡紊亂,腎小球ECM堆聚、增生,腎小球濾過率下降。當(dāng)血糖處于高水平狀態(tài)時,體內(nèi)氧自由基含量明顯增加,氧化應(yīng)激水平提升,致使腎臟局部組織纖維化,內(nèi)基質(zhì)紊亂,進而出現(xiàn)糖尿病腎病。轉(zhuǎn)錄因子NF-E2相關(guān)因子2(nuclea factor erythroid-2-related factor2,Nrf2)作為抗氧化應(yīng)激最敏感的信號,在機體抗氧化應(yīng)激過程中發(fā)揮重要作用。當(dāng)Nrf2/抗氧化反應(yīng)元件(anti-oxidative response element,...

【文章頁數(shù)】：49 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 早期診斷糖尿病腎病生物標(biāo)志物的研究進展
    參考文獻
致謝
個人簡歷



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