研究背景 慢性腎臟病(CKD)在全世界越來(lái)越多,終末期腎病患者,尤其是接受透析治療的患者死亡率與同齡正常人相比顯著增加[6]。根據(jù)美國(guó)全國(guó)健康與營(yíng)養(yǎng)評(píng)估調(diào)查(NHANES)的數(shù)據(jù)來(lái)看,在1999-2004年這段時(shí)間內(nèi)美國(guó)的CKD(不包括終末期CKD)患病率已經(jīng)達(dá)到13.1%,而同時(shí)段內(nèi)澳大利亞、中國(guó)、印度患者按CKD分期,第3期到第5期的患病率大約為5%。慢性腎臟病患者,尤其是終末期腎病需要透析治療或者腎移植的患者,即使移植物功能在正常范圍內(nèi),其罹患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)也顯著增加。慢性腎功能不全患者全身炎癥反應(yīng)增強(qiáng)并通常伴隨著胰島素敏感性降低,從而導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)病率和死亡率都增加。 幾乎所有的腎臟病都伴隨著由炎癥因子分泌和免疫細(xì)胞浸潤(rùn)引起的腎臟炎癥。RAS一直是公認(rèn)的全身血壓和腎臟水電解質(zhì)平衡的重要調(diào)節(jié)器[3],RAS的主效應(yīng)器AngⅡ在高血壓病血管重構(gòu)中是主要介質(zhì)之一。除了作為強(qiáng)效的血管收縮劑,AngⅡ還能通過(guò)激活氧化還原途徑和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)誘導(dǎo)整合素蛋白、粘附分子、細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子、促纖維化介質(zhì),引起活性氧的釋放增加,并且增加NF-κB的核轉(zhuǎn)位,降低內(nèi)皮一氧化氮合酶(eNOS)的活性,...

【文章頁(yè)數(shù)】：87 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
    一、體內(nèi)部分
    二、體外實(shí)驗(yàn)
結(jié)果
    一、5/6腎切慢性腎衰大鼠血生化指標(biāo)
    二、替米沙坦抑制慢性腎衰大鼠皮下脂肪和內(nèi)臟脂肪組織炎癥,促使巨噬細(xì)胞向M2型轉(zhuǎn)化
    三、AngⅡ?qū)奘杉?xì)胞表型的影響
    四、AngⅡ易化巨噬細(xì)胞向M1型轉(zhuǎn)化的可能機(jī)制
討論
參考文獻(xiàn)
縮略語(yǔ)詞匯表
致謝



本文編號(hào)：3803958