TRPC6對腎缺血再灌注損傷和腎小管上皮細胞缺氧復氧損傷的影響
發(fā)布時間:2022-11-06 16:43
背景:腎缺血再灌注損傷(Ischemia Reperfusion Injury,IRI)是指腎組織在缺血基礎上恢復血流供應后,組織損傷未能得到修復反而加重的現(xiàn)象,是導致臨床上急性腎損傷(Acute Kidney Injury,AKI)的重要原因之一。AKI是臨床上的危急重癥,是導致慢性腎臟病(Chronic Kidney Disease,CKD)和終末期腎。‥nd-Stage Renal Disease,ESRD)的危險因素,因此,減輕腎IRI帶來的損害具有重要意義。目前定義AKI的診斷標準為以下任一項:48小時內(nèi)血肌酐(Serum Creatinine,Scr)升高絕對值≥26.5μmol/L;或前7天內(nèi)Scr較前升高>50%;或6小時尿量≤0.5 ml/kg/h。導致腎IRI常見臨床因素有腎移植術(shù)、急性缺血性腎功衰、沖擊波碎石、體外腎實質(zhì)切開取石等。缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)涉及一系列復雜的病理生理過程,主要包括:氧化應激和脂質(zhì)過氧化、細胞內(nèi)鈣蓄積、線粒體功能障礙、炎癥介質(zhì)和細胞因子等,其中鈣超載是腎IRI重要機制之一。越來越多證據(jù)表明經(jīng)典瞬時...
【文章頁數(shù)】:63 頁
【學位級別】:碩士
【文章目錄】:
英文縮略詞表
摘要
ABSTRACT
前言
材料和方法
結(jié)果
1.小鼠I/R模型制備及鑒定
2.TRPC6介導缺血再灌注和缺氧復氧誘導的腎小管上皮細胞凋亡
3.TRPC6基因敲除能改善腎缺血再灌注損傷
4.TRPC6基因敲除下調(diào)PI3K/AKT和ERK信號通路活性,降低TEC凋亡
討論
結(jié)論與創(chuàng)新
參考文獻
綜述
參考文獻
致謝
本文編號:3703855
【文章頁數(shù)】:63 頁
【學位級別】:碩士
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摘要
ABSTRACT
前言
材料和方法
結(jié)果
1.小鼠I/R模型制備及鑒定
2.TRPC6介導缺血再灌注和缺氧復氧誘導的腎小管上皮細胞凋亡
3.TRPC6基因敲除能改善腎缺血再灌注損傷
4.TRPC6基因敲除下調(diào)PI3K/AKT和ERK信號通路活性,降低TEC凋亡
討論
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