發(fā)布時間：2022-11-06 16:43

　　背景:腎缺血再灌注損傷（Ischemia Reperfusion Injury,IRI）是指腎組織在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流供應(yīng)后,組織損傷未能得到修復(fù)反而加重的現(xiàn)象,是導(dǎo)致臨床上急性腎損傷（Acute Kidney Injury,AKI）的重要原因之一。AKI是臨床上的危急重癥,是導(dǎo)致慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease,CKD）和終末期腎病（End-Stage Renal Disease,ESRD）的危險因素,因此,減輕腎IRI帶來的損害具有重要意義。目前定義AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為以下任一項:48小時內(nèi)血肌酐（Serum Creatinine,Scr）升高絕對值≥26.5μmol/L;或前7天內(nèi)Scr較前升高＞50%;或6小時尿量≤0.5 ml/kg/h。導(dǎo)致腎IRI常見臨床因素有腎移植術(shù)、急性缺血性腎功衰、沖擊波碎石、體外腎實質(zhì)切開取石等。缺血再灌注（ischemia reperfusion,I/R）涉及一系列復(fù)雜的病理生理過程,主要包括:氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化、細(xì)胞內(nèi)鈣蓄積、線粒體功能障礙、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子等,其中鈣超載是腎IRI重要機(jī)制之一。越來越多證據(jù)表明經(jīng)典瞬時... 

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
英文縮略詞表
摘要
ABSTRACT
前言
材料和方法
結(jié)果
    1.小鼠I/R模型制備及鑒定
    2.TRPC6介導(dǎo)缺血再灌注和缺氧復(fù)氧誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞凋亡
    3.TRPC6基因敲除能改善腎缺血再灌注損傷
    4.TRPC6基因敲除下調(diào)PI3K/AKT和ERK信號通路活性,降低TEC凋亡
討論
結(jié)論與創(chuàng)新
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝



本文編號：3703855