背景與目的:IgA腎�。↖gA nephropathy,IgAN）是世界范圍內(nèi)最常見(jiàn)的慢性腎小球腎炎,其特征以IgA和補(bǔ)體C3為主免疫復(fù)合物沉積在腎小球系膜區(qū)或毛細(xì)血管襻區(qū),臨床表現(xiàn)和病理表現(xiàn)多種多樣,不同病理表現(xiàn)下臨床癥狀輕重不一,預(yù)后差異也較大。IgAN的流行病學(xué)具有明顯的地理變異性,在東亞和東南亞更常見(jiàn)且更容易進(jìn)展,在確診后5-25年內(nèi)有20-40%的患者發(fā)展成終末期腎臟病。針對(duì)IgA腎病多年來(lái)的基礎(chǔ)研究和臨床循證醫(yī)學(xué)分析提示IgAN是一種免疫性疾病,雖然具體發(fā)病機(jī)制仍然未研究清楚,但免疫炎性反應(yīng)可能介入了IgA腎病的發(fā)病以及疾病進(jìn)展。Bruton酪氨酸激酶（Bruton’s tyrosine kinase,BTK）所編碼的胞漿蛋白屬于Tec家族的非受體類酪氨酸激酶,表達(dá)除T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞發(fā)育終末期的漿細(xì)胞以外所有的B淋巴細(xì)胞和先天性免疫細(xì)胞,是這些細(xì)胞完成抗原受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵激酶。近些年越來(lái)越多的研究結(jié)果揭示了BTK在先天免疫系統(tǒng)的單核細(xì)胞中發(fā)揮重要作用,與許多免疫相關(guān)性的疾病有著密切關(guān)聯(lián),其機(jī)制可能是通過(guò)促進(jìn)自身抗體的產(chǎn)生以及介導(dǎo)髓樣細(xì)胞的炎癥反應(yīng)而促進(jìn)終末器官損害,... 

【文章來(lái)源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁(yè)數(shù)】：110 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

IgA腎病患者的免疫熒光（×400）、光鏡（×400）和電鏡診斷圖片（×700，×1000）

安徽醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文37圖2腎臟組織CD68和BTK的表達(dá)a：腎臟組織CD68和BTK在腎小球和腎間質(zhì)的單染和雙染圖片（×400）；b：腎小球和腎間質(zhì)CD68和BTK免疫組化單染表達(dá)的統(tǒng)計(jì)（****p<0.0001）；c：腎小球和腎間質(zhì)CD68和BTK免疫組化雙染表達(dá)的統(tǒng)計(jì)（****p<0.0001）4.3IgA腎病患者腎小球內(nèi)CD68和BTK的表達(dá)與其牛津分型的關(guān)系為了探討IgA腎病患者腎臟組織CD68和BTK與牛津分型（MEST-C）的關(guān)

安徽醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文38系，我們使用對(duì)連續(xù)切片進(jìn)行PAS、CD68和BTK的染色，見(jiàn)圖3-7。結(jié)果表明，在牛津分型中，M1、E1、S1、T1-2、C1-2的CD68和BTK表達(dá)分別較M0、E0、S0、T0、C0明顯增多（見(jiàn)圖3-7，*p<0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。圖3腎小球CD68和BTK的表達(dá)與系膜細(xì)胞增生（M）病變的關(guān)系（×400）與表現(xiàn)M0的腎組織相比，M1的CD68和BTK的表達(dá)明顯增多：**p<0.05圖4腎小球CD68和BTK的表達(dá)與毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生（E）病變的關(guān)系（×400）


本文編號(hào)：3561579