目的2 型糖尿�。╰ype 2 diabetes,T2DM）是導(dǎo)致慢性腎�。╟hronic kidney disease,CKD）和全球終末期腎病（end-stagerenaldisease,ESRD）的主要原因,糖尿病腎�。╠iabetic nephropathy,DN）不僅嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,也給患者家庭和整個社會帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。DN的當(dāng)前療法包括控制血壓和血糖水平以及抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（renin angiotensin system,RAS）以減少或消除蛋白尿。盡管這些策略在控制DN方面有一定效果,但結(jié)果遠(yuǎn)不能令人滿意,許多患者的腎功能逐漸下降,導(dǎo)致ESRD。大量研究表明維生素D及其衍生物對DN具有保護(hù)作用,但具體作用機(jī)制尚不清楚。本研究從DN病理生理研究的新領(lǐng)域-細(xì)胞自噬和凋亡著手探討1,25（OH）2D3對其保護(hù)機(jī)制,這將為臨床藥物治療確定新的靶點(diǎn)提供理論基礎(chǔ)。方法1.建模以及分組:120只SD雄性大鼠隨機(jī)分為正常組和造模組,造模組高脂高糖喂養(yǎng)5周后,單次小劑量腹腔注射35 mg/kg 1%鏈脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）溶液,于注射后24h、... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２．１蛋白濃度標(biāo)準(zhǔn)曲線??２．３．４３?ＳＤＳ－ＰＡＧＥ?凝膠電泳??

Ｓｕ＾ｋｇＡＩ?〇．３＾１ｃｇ／ｄ??’?Ｊ膨１１?「模型組］ｆ?ｍｍ）?ｆ?ｆ?ｍｍ－ｍ?＇??ｊ且１６Ｒ?ｊ?２０只?組２０只?組２０只?組２０只?????＼???Ｊ?＼???／?、?Ｊ?＼?．?Ｊ?????１????干預(yù)４周、１２周見分批各半處死???＇期中挪］ｆ?腎功能?＾?［?ｍｍ?）?ｆｙ°Ｒ＇ＬＣ３＇１?ｆ?ｍ°ＰＡｓ、??＂指標(biāo)?激指標(biāo)?Ｃ－ｃｇｇｓｇ蛋?染色??＼?Ｊ?＼?Ｊ?Ｌ?Ｊ?、?ｆｃｊ?衣：ｇ?Ｊ?＾???Ｊ??圖２．２技術(shù)路線圖??２．５統(tǒng)計(jì)分析??使用ＳＰＳＳ２５．０?（ＩＢＭ公司）進(jìn)行數(shù)據(jù)的處理和分析，符合正態(tài)分布的計(jì)量??資料統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差（ｘ＿±?ｄ表示，采用單因素方差分析（Ｏｎｅ？??ｗａｙ?ＡＮＯＶＡ）?進(jìn)行假設(shè)檢驗(yàn)，若差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，釆用?ＬＳＤ?法進(jìn)一步進(jìn)行正??常組與Ｔ２ＤＭ模型組ｌ，２５（ＯＨ）２Ｄ３各干預(yù)劑量組的比較，Ｔ２ＤＭ模型組與正常組??和ｌ，２５（ＯＨ）２Ｄ３各干預(yù)劑量組的比較。使用ＧｒａｐｈｐａｄＰｒｉｓｍ７．００軟件做柱狀圖或??者折線圖，以ａ＝０．０５為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。??１７??


本文編號：3559458