目的2 型糖尿病（type 2 diabetes,T2DM）是導致慢性腎�。╟hronic kidney disease,CKD）和全球終末期腎�。╡nd-stagerenaldisease,ESRD）的主要原因,糖尿病腎�。╠iabetic nephropathy,DN）不僅嚴重影響患者的生活質(zhì)量,也給患者家庭和整個社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔。DN的當前療法包括控制血壓和血糖水平以及抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（renin angiotensin system,RAS）以減少或消除蛋白尿。盡管這些策略在控制DN方面有一定效果,但結(jié)果遠不能令人滿意,許多患者的腎功能逐漸下降,導致ESRD。大量研究表明維生素D及其衍生物對DN具有保護作用,但具體作用機制尚不清楚。本研究從DN病理生理研究的新領域-細胞自噬和凋亡著手探討1,25（OH）2D3對其保護機制,這將為臨床藥物治療確定新的靶點提供理論基礎。方法1.建模以及分組:120只SD雄性大鼠隨機分為正常組和造模組,造模組高脂高糖喂養(yǎng)5周后,單次小劑量腹腔注射35 mg/kg 1%鏈脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）溶液,于注射后24h、... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２．１蛋白濃度標準曲線??２．３．４３?ＳＤＳ－ＰＡＧＥ?凝膠電泳??

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