目的:急性腎損傷（Acute kidney injury,AKI）是一組臨床綜合征,腎毒性藥物、缺氧、缺血再灌注損傷、膿毒癥、外傷及體液分布不平衡等原因都會(huì)引起腎組織的損傷與破壞并最終導(dǎo)致以少尿或無尿?yàn)樘卣鞯哪I功能喪失。AKI造成腎功能和結(jié)構(gòu)不完全修復(fù),誘發(fā)腎纖維化,其發(fā)病率呈逐年增高的趨勢。正常腎臟在經(jīng)歷了AKI之后,即使腎功能短期之內(nèi)得到恢復(fù),未來轉(zhuǎn)變成慢性腎臟病（Chronic kidney disease,CKD）的風(fēng)險(xiǎn)也較未發(fā)生過AKI者明顯升高。CKD是進(jìn)行性發(fā)展的慢性疾病,多種細(xì)胞因子和環(huán)節(jié)參與其中,發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜,但腎臟纖維化是發(fā)展為CKD的必經(jīng)環(huán)節(jié),因此如何阻止AKI后腎纖維化,受到國內(nèi)外學(xué)者越來越多的關(guān)注,這對于解決CKD的社會(huì)經(jīng)濟(jì)問題具有極其重要的意義。miR-101-3p（miR-101）水平被報(bào)道在AKI病人血清中顯著上升,在AKI時(shí)發(fā)揮保護(hù)作用,但其能否減輕AKI后的腎纖維化還不明確。上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）涉及到細(xì)胞形態(tài)的改變、極性的喪失及運(yùn)動(dòng)性的增強(qiáng),EMT在腎纖維化過程中發(fā)揮重要作用... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：110 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

1HE染色觀察缺血再灌注后小鼠腎組織形態(tài)學(xué)改變(bars=100μm)

2Masson染色觀察缺血再灌注后小鼠腎組織膠原沉積情況(bars=100μm)

3血清Scr、

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]脂肪酸氧化在缺血再灌注急性腎損傷發(fā)病及轉(zhuǎn)歸中的作用[J]. 汪知玉,張文.  中華腎臟病雜志. 2019(10)



本文編號(hào)：3505372