目的:觀察1,25-二羥維生素D₃[1,25（OH）₂D₃]對單側(cè)輸尿管梗阻（UUO）大鼠p-mTOR表達(dá)的影響及其機(jī)制。方法:54只健康雄性wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（n=18）、UUO模型組（n=18）、1,25（OH）₂D₃治療組（n=18）。每組于術(shù)后1、3、7天分批處死大鼠各6只,留取造模側(cè)腎臟進(jìn)行相關(guān)檢測。用蘇木精-伊紅染色（HE）觀察腎間質(zhì)纖維化的程度。采用免疫印跡（western-blot）法檢測p-mTOR在各組大鼠造模側(cè)腎臟的表達(dá)情況。結(jié)果:UUO模型組大鼠的腎臟組織中p-mTOR的表達(dá)高于假手術(shù)組（P <0. 05）,而1,25（OH）₂D₃治療組p-mTOR的表達(dá)低于UUO模型組（P <0. 05）。結(jié)論:mTOR通路可能參與了腎間質(zhì)纖維化的發(fā)生及發(fā)展。1,25（OH）₂D₃可通過調(diào)控mTOR通路減緩腎臟纖維化的進(jìn)展。 

【文章來源】：臨床醫(yī)藥實(shí)踐. 2018,27(10)

【文章頁數(shù)】：3 頁

【部分圖文】：

Westernblot檢測各組大鼠腎組織p－mTOＲ的表達(dá)電泳圖

捎彌群圖煅椋?P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2．1大鼠腎組織病理改變假手術(shù)組大鼠各時間點(diǎn)的腎組織形態(tài)未見明顯異常;UUO模型組隨著梗阻時間的延長，腎小管擴(kuò)張加重，小管間距增大，炎癥細(xì)胞浸潤增多。2．2p－mTOＲ蛋白表達(dá)UUO模型組大鼠相對于假手術(shù)組p－mTOＲ表達(dá)顯著增加(P＜0．05)，治療組相對于模型組腎組織的p－mTOＲ表達(dá)顯著減少(P＜0．05)(見圖1、圖2)。圖1Westernblot檢測各組大鼠腎組織p－mTOＲ的表達(dá)電泳圖3討論慢性腎臟病(CKD)發(fā)展至終末期腎病(ESＲD)圖2Westernblot檢測各組大鼠腎組織p－mTOＲ的表達(dá)柱狀圖是威脅國民健康的主要疾病，腎間質(zhì)纖維化是其進(jìn)程中基本病理變化，主要表現(xiàn)為細(xì)胞外基質(zhì)過度積聚，進(jìn)行性取代腎實(shí)質(zhì)組織導(dǎo)致腎功能進(jìn)行性降低［6］。腎間質(zhì)纖維化最顯著的特征是成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，后者產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)［7］，它主要包括膠原蛋白、纖連蛋白、彈性蛋白、生腱蛋白、原纖蛋白、蛋白多糖和轉(zhuǎn)化生長因子β結(jié)合蛋白［8］，這些分子參與纖維化形成。大量研究表明，免疫反應(yīng)在腎間質(zhì)纖維化的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮了重要作用，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)可能是改變腎間質(zhì)纖維化進(jìn)程的重要途徑。1，25(OH)2D3是維生素D的活性代謝產(chǎn)物之一，在體內(nèi)能維持鈣和磷的平衡，還能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和分化，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，保護(hù)臟器功能［9］。最新研究顯示，1，25(OH)2D3可以通過減少間質(zhì)浸潤和增加細(xì)胞基質(zhì)的積累來改善腎間質(zhì)纖維化。mTOＲ廣泛存在于各種生物細(xì)胞中，是一類脯氨酸調(diào)控的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，屬于磷酸肌醇相關(guān)激酶(PIKKs)家族成員［10－11］。作為一種重要的信號?

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]1,25-二羥維生素D3對腎間質(zhì)纖維化大鼠IL-17的調(diào)節(jié)作用[J]. 王茜,羅靜,郭琿.  臨床醫(yī)藥實(shí)踐. 2017(04)



本文編號：3410668