急性腎損傷（acute kidney injury,AlKI）是以多種原因引起的腎功能急劇下降及代謝廢物蓄積為特征的一種臨床綜合征,具有高發(fā)病率、高死亡率的特點,已成為全球性公共健康問題。由于腎血管閉塞、腎移植手術(shù)等帶來的腎缺血再灌注損傷（renal ischemia/reperfusion injury,IRI）是引起急性腎損傷的重要原因之一。盡管近年來有關(guān)腎缺血再灌注誘導(dǎo)的急性腎損傷發(fā)生發(fā)展的研究已經(jīng)取得了一定的進展,但迄今為止,其病理生理機制尚未完全闡明。除血液置換療法外,臨床亦缺乏滿意的治療方案。因此,研究急性腎損傷相關(guān)的新型關(guān)鍵分子及其作用機制,并在此基礎(chǔ)上探索新的預(yù)防和治療策略,將具有重要的學(xué)術(shù)意義和潛在的臨床應(yīng)用價值。二酰甘油激酶（diacylglycerol kinase,DGK）是機體內(nèi)重要的脂質(zhì)激酶,其功能在于催化二酰甘油（diacylglycerol,DAG）磷酸化為磷脂酸（phosphatidicacid,PA）而降解。二酰基甘油激酶E（DGKE）是DGK家族第Ⅲ亞類中唯一的成員,其結(jié)構(gòu)和底物均有區(qū)別于其他成員的特異性。新近臨床研究發(fā)現(xiàn),在某些腎臟相關(guān)疾病中出現(xiàn)... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

-IM一1在缺血再灌注損傷模型小鼠腎臟中的表達明顯升高

通過實時定量ＲＴ－ＰＣＲ方法檢測各組小鼠腎臟中ＤＧＫＥ的ｍＲＮＡ水平，結(jié)??果顯示，與假手術(shù)組相比，缺血再灌注損傷組小鼠腎臟組織中ＤＧＫＥｍＲＮＡ表??達水平顯著升高（圖３ａ）；使用Ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ方法檢測各組小鼠腎臟中ＤＧＫＥ的??蛋白水平，結(jié)果顯示，與假手術(shù)組相比，缺血再灌注損傷組小鼠腎臟組織中ＤＧＫＥ??的蛋白表達水平顯著升高（圖３ｂ）；免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示，缺血再灌注損??傷組小鼠腎小管中ＤＧＫＥ的蛋白表達明顯高于假手術(shù)組（圖３ｃ）。??ａ?＊??？?Ｗ６．??■??＂ｉ２．?▲?■??ｓｈａｍ?ＩＲＩ??ｂ?Ｉ４１?十??ＤＧＫＥ＾?一?－?６４ＫＤ??ＧＡＰＤＨ?Ｉ?■?３７ＫＤ?｜｜，．??Ｓｈａｍ?｜Ｒ｜?ｇ｜〇Ｊ＿ｊＰＬ＿Ｉ＾Ｂ＿??ｓｈａｍ?ＩＲＩ??ｓｈａｍ?｜Ｒ｜??＿ｐ＿＿＿?ｆｉ：?ｉ??ｉｆ，?＾?■??ｓｈ一??圖３．?ＤＧＫＥ在缺血再灌注損傷模型小鼠腎臟中的表達明顯升高??ａ：?Ｒｅａｌ－ｔｉｍｅ?ＰＣＲ方法檢測假手術(shù)組（Ｓｈａｍ）和缺血再灌注損傷模型組??（ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ?ｉｎｊｕｒｙ，?ＩＲＩ）小鼠腎臟組織中?ＤＧＫＥｍＲＮＡ?表達變化情況。??ｂ：?Ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂｌｏｔ方法檢測小鼠腎臟組織中ＤＧＫＥ蛋白表達的變化。ｃ：免疫組織??化學(xué)方法檢測小鼠腎小管中ＤＧＫＥ蛋白水平變化。＊表示與假手術(shù)組相比，Ｐ＜０．０５，??ｎ＝６〇??３３??

?山東大學(xué)碩士學(xué)位論文４．?ＤＧＫＥ在不同部位的腎小管細胞中的定位??應(yīng)用免疫焚光雙標(biāo)的方法，分別用紅色焚光二抗標(biāo)記腎小管不同部位ｍａｒｋ蛋白，一抗分別使用水通道蛋白１?（ＡＱＰ１，近曲小管標(biāo)記蛋白）、鈣調(diào)蛋白Ｄ２（ｃａｌｂｉｎｄｉｎＤ２８ｋ，遠曲小管的標(biāo)記蛋白）和水通道蛋白３?（ＡＱＰ３，集合管的記蛋白），用綠色熒光二抗標(biāo)記ＤＧＫＥ，結(jié)果顯示，ＤＧＫＥ與近曲小管細胞有顯的共定位關(guān)系，在遠曲小管細胞中也有部分表達，但在集合管細胞中未見表（圖?４）。??Ｔｕｂｕｌａｒ?ｍａｒｋｅｒ?ＤＧＫＥ?ＤＡＰＩ?ｍｅｒｇｅ??


本文編號：3392697