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TLR2通過激活Myd88/NF-κB信號(hào)通路介導(dǎo)了HMGB1誘發(fā)的狼瘡性腎炎腎小球細(xì)胞外基質(zhì)沉積

發(fā)布時(shí)間:2021-07-28 10:19
  目的:狼瘡性腎炎(lupus nephritis,LN)作為系統(tǒng)性紅斑狼瘡(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)的并發(fā)癥之一,發(fā)病率逐年增加但治愈率很低,因此探明其發(fā)病機(jī)制以尋找有效的治療靶點(diǎn)尤為重要。腎小球硬化所誘發(fā)的腎功能衰竭是大多數(shù)LN腎損傷的終末階段,抑制或減緩腎小球細(xì)胞外基質(zhì)沉積從而改善腎小球硬化可能成為延緩腎損傷進(jìn)展的有效途徑,因此探討腎小球細(xì)胞外基質(zhì)沉積的原因可能是緩解LN發(fā)生發(fā)展的重要切入點(diǎn)。本研究以LN患者腎穿標(biāo)本及人系膜細(xì)胞系(Human Mesangial Cell,HMC)為研究對(duì)象,LN患者置換血漿和r HMGB1為刺激物,探討Toll樣受體2(Toll like receptor 2,TLR2)是否通過與高遷移率族蛋白(high mobility group B1,HMGB1)結(jié)合并激活Myd88/NF-κB信號(hào)通路參與LN系膜細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)沉積;以MRL/lprtlr2-/-小鼠為研究對(duì)象驗(yàn)證TLR2在LN腎小球細(xì)胞外基質(zhì)沉積中作用。方法:1.檢測TLR2與CollagenⅣ蛋白在LN腎穿標(biāo)本腎組織的表達(dá):以LN患者腎穿標(biāo)本為... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】:52 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

TLR2通過激活Myd88/NF-κB信號(hào)通路介導(dǎo)了HMGB1誘發(fā)的狼瘡性腎炎腎小球細(xì)胞外基質(zhì)沉積


免疫組化技術(shù)檢測LN患者腎穿組織和癌旁遠(yuǎn)端正常組織中TLR2和CollagenⅣ蛋白的表達(dá)(Bar:20μm)

技術(shù)檢測


圖 2 Western blot 技術(shù)檢測 HMC 中 TLR2 蛋白的表達(dá)Fig.2 The expression of TLR2 protein in HMC was detected by western bl(*P<0.05 vs. control group)

血漿,技術(shù)檢測


研 究 論 文圖 2 Western blot 技術(shù)檢測 HMC 中 TLR2 蛋白的.2 The expression of TLR2 protein in HMC was detected b(*P<0.05 vs. control group)置換血漿組

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]HMGB1在狼瘡性腎炎腎小球細(xì)胞外基質(zhì)沉積中的作用及其可能機(jī)制[J]. 楊冉,田月新,趙璐,苗心妍,封曉娟,李玉哲,朱緣軍,王紫薇,劉淑霞.  中國細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報(bào). 2018(08)



本文編號(hào):3307730

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