目的:探討硫化氫在腎臟缺血再灌注損傷中是否通過抑制Nod2信號通路減輕腎間質(zhì)炎癥反應(yīng)進而減輕腎臟損傷。方法:將雄性Wistar大鼠,24只,體重約200g,隨機分4組:假手術(shù)組（Sham組）、腎臟缺血再灌注組（IRI組）、IRI+炔丙基甘氨酸組（IRI+PAG組）、IRI+羥胺組（IRI+HA組）。切除大鼠右腎,Sham組:左側(cè)腎動脈分離后,24h后留取腎組織用以實驗;IRI組:左側(cè)腎蒂夾閉45min,再灌注24h后留取腎組織用以實驗;IRI+PAG組:從左側(cè)腎動脈插管,輸注PAG20min（2umol/min）;IRI+HA組:從左側(cè)腎動脈插管,輸注HA20min（300nmol/min）,上述兩組同IRI組制作缺血再灌注損傷模型,留取腎組織用以實驗。Western blotting檢測Nod2、NF-κB蛋白表達;實時定量PCR法檢測Nod2mRNA的表達;免疫組織化學(xué)法檢測炎癥因子IL-1β的表達;HE染色觀察腎組織病理學(xué)改變。結(jié)果:（1）與Sham組比較:IRI組中大鼠腎組織Nod2、NF-κB、IL-1β等表達均增高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;Nod2m RNA... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁數(shù)】：41 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

-2注：與Sham組相比較，Pa<0.05；與IRI組相比較，Pb<0.05；

Nod2 樣受體進一步激活。各組大鼠 Nod2 蛋白、NF-κB 表達見表 2-1-1、圖 2-1-2、圖2-1-3。表 2-1-1 各組大鼠腎組織 Nod2、NF-κB 蛋白的表達（Western 印跡）組別 例數(shù) Nod2 NF-κBSham 6 0.15±0.03 0.14±0.02IRI 6 0.56±0.08a0.38±0.05aIRI+PAG 6 0.76±0.11b0.54±0.09bIRI+HA 6 0.80±0.10b0.60±0.09b注：與 Sham 組相比較， Pa<0.05；與 IRI 組相比較， Pb<0.05；

-2：A：Sham組；B：IRI組；C：PAG組；D：HA組；與Sham組相比較，Pa<0.05；與IRI組相比較，Pb<0.05；n=6


本文編號：3262020