非梗阻性無精子癥（non-obstructive azoospermia,NOA）是最難治愈的男性不育癥之一,發(fā)病機(jī)制尚不明確。近年來,隨著生物信息學(xué)和微陣列分析技術(shù)的發(fā)展,非編碼RNA（non-coding RNA,ncRNA）的功能研究得到越來越多學(xué)者的關(guān)注,ncRNA現(xiàn)已被證明廣泛地參與多種疾病的發(fā)生發(fā)展過程。我們前期的研究發(fā)現(xiàn)在NOA患者睪丸組織中低表達(dá)水平的miR-188-3p可以通過其靶基因MLH1,導(dǎo)致生精細(xì)胞凋亡增加,從而參與NOA的發(fā)生。長鏈非編碼RNA（long non-coding RNA,lncRNA）為一類長度大于200kb的調(diào)控性非編碼RNAs。研究發(fā)現(xiàn)lncRNAs通過與信使RNA（messageRNA,mRNA）競爭性結(jié)合和吸附miRNA可進(jìn)行相互調(diào)控,影響疾病的發(fā)生發(fā)展。結(jié)合我們前期的研究,進(jìn)一步通過高通量測序檢測NOA睪丸組織和正常睪丸組織間差異表達(dá)的lncRNAs和mRNAs,并經(jīng)過生物信息學(xué)方法分析顯示:差異表達(dá)的lncRNA母系表達(dá)基因3（maternally expressed gene3,MEG3）和自噬相關(guān)基因7（autophage re... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：67 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１?ＮＯＡ組與正常組相比，差異表達(dá)的基因（紅色為上調(diào)表達(dá)基因，藍(lán)色為下調(diào)??

圖２各組ｌｎｃＲＮＡＭＥＧ３的表達(dá)結(jié)果??

圖３?ａ睪丸組織的原位雜交結(jié)果（黃色箭頭指向間質(zhì)細(xì)胞，白色箭頭指向生精胞）；ｂＮＴＥＲＡ－２細(xì)胞的原位雜交結(jié)果（黃色箭頭指向細(xì)胞質(zhì)，白色箭頭指向胞核）。Ｕ６，?ＤＡＰＩ為細(xì)胞核特異性表達(dá)的對照基因，１８Ｓ為細(xì)胞質(zhì)特異性表達(dá)??的對照基因，ｌｎｃＲＮＡＭＥＧ３為目的基因，Ｕ６，?１８Ｓ，?ｌｎｃＲＮＡＭＥＧ３為紅色標(biāo)記??的熒光，ＤＡＰＩ為藍(lán)色標(biāo)記的熒光。??３?ＡＴＧ７基因在睪丸組織中的表達(dá)和定位??３．１?ＡＴＧ７基因在睪丸組織中的表達(dá)??ＮＯＡ組ＡＴＧ７基因的表達(dá)水平顯著高于正常組（Ｐ＜０．０５）（圖４）。??２２??


本文編號：3222297