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氣體信號分子硫化氫干預大鼠腎小管間質纖維化的作用機制研究

發(fā)布時間:2021-06-01 04:28
  背景腎小管間質纖維化(tubulointerstitial fibrosis, TIF)是多種病因所致各種急慢性腎臟疾病進展到終末期腎。╡nd-stage renal disease, ESRD)的共同途徑,因此尋求TIF有效的治療途徑成為國內外腎臟病研究的重要內容之一。內源性硫化氫(hydrogen sulfide, H2S)是L-半胱氨酸(L-cysteine, L-Cys)在胱硫醚β合酶(cystathionine beta-synthase, CB S)及胱硫醚Y-裂解酶(cystathionine gamma-lyase,CSE)的作用下合成的內源性氣體信號分子,存在于包括人在內的哺乳動物體內。既往研究證實內源性H2S在心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng)、神經系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等多個系統(tǒng)疾病中都發(fā)揮著重要的作用。H2S表達于正常的腎臟中,已證實其在糖尿病腎病、高血壓腎病、高同型半胱氨酸血癥相關腎病、缺血再灌注腎損傷及血液透析中均可發(fā)揮保護腎功能的作用。但是H2S在TIF導致慢性腎衰竭中的作用仍不清楚。目的通過建立單側輸尿管梗阻(unilateral ureteral obstru... 

【文章來源】:新鄉(xiāng)醫(yī)學院河南省

【文章頁數(shù)】:90 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
前言
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 方法
    1.3 腎臟組織學觀察
    1.4 AngⅡ、TGF-β_1、Col-Ⅲ、KIM-1、ED-1、PCNA的免疫組織化學染色
    1.5 血漿H_2S含量的檢測
    1.6 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 腎臟大體標本觀察
    2.2 腎小管間質病理改變
        2.2.1 HE染色結果
        2.2.2 Masson染色結果
    2.3 免疫組織化學染色結果
    2.4 相關分析結果
    2.5 血漿H_2S的測定
3 討論
    3.1 UUO大鼠模型的建立
    3.2 內源性H_2S在腎臟中的分布和生物學效應
    3.3 內源性H_2S治療腎小管間質纖維化的可能機制
4 結論
參考文獻
綜述 氣體信號分子硫化氫與腎臟疾病
    參考文獻
附錄
攻讀學位期間發(fā)表文章情況
致謝
個人簡歷



本文編號:3209648

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