背景足細(xì)胞形態(tài)及功能異常是糖尿病腎�。╠iabetic nephropathy,糖尿病腎�。┑鞍啄虍a(chǎn)生及腎小球纖維化的重要原因之一。上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）是發(fā)生于腎臟纖維化早期且在一定程度上可逆的過程^[1]。與糖尿病腎病腎臟纖維化相關(guān)的成纖維、肌成纖維細(xì)胞約半數(shù)來源于上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化^[2]。既往研究表明,EMT是由多種分子介導(dǎo)的細(xì)胞表型的改變,鋅指轉(zhuǎn)錄因子（Snail）是參與這個(gè)過程的重要上游分子之一^[3],Bai等發(fā)現(xiàn)MicroRNA-130b通過抑制糖尿病腎病中由Snail誘導(dǎo)的EMT,改善腎小管間質(zhì)纖維化^[4]。新近有學(xué)者發(fā)現(xiàn),糖尿病腎病時(shí)高糖環(huán)境也可誘導(dǎo)足細(xì)胞發(fā)生EMT^[5],引起腎小球基底膜損傷甚至纖維化,但其分子機(jī)制尚未明確。核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域蛋白2（nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2,NOD2）是一種... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：63 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
abstract
中英文對(duì)照縮略詞
前言
材料和方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 固有免疫反應(yīng)在糖尿病腎病中的作用
    參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡(jiǎn)歷及在學(xué)期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文與研究成果
致謝



本文編號(hào)：3199519