背景與目的晚期糖基化終末產(chǎn)物（Adavnaced glyeation end porudets,AGEs）是在非酶促反應(yīng)條件下,氨基酸、核酸、脂類(lèi)或蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)的游離氨基與糖的醛基經(jīng)過(guò)一系列反應(yīng)后產(chǎn)生一組相對(duì)穩(wěn)定的終末產(chǎn)物。AGEs的蓄積及炎癥相關(guān)巨噬細(xì)胞的激活對(duì)糖尿病腎�。╠iabetic nephropathy,DN）的發(fā)生和發(fā)展起重要作用。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β相關(guān)激酶1（transforming growth factor-β-activated kinase1,TAK1）本質(zhì)上是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,是核轉(zhuǎn)錄因子（Nuclear transcription Kappa B,NF-κB）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的上游調(diào)節(jié)因子,在先天免疫和炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。但TAK-1/NF-κB信號(hào)通路在AGEs誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞中的具體作用機(jī)制的報(bào)道較少。本研究采用TAK1抑制劑（5Z-7-oxozeaenol,OZ）作用于AGEs誘導(dǎo)的小鼠骨髓來(lái)源巨噬細(xì)胞,從細(xì)胞和分子水平觀察TAK1信號(hào)通路及相關(guān)炎癥因子變化,評(píng)價(jià)TAK1/NF-κB信號(hào)通路在DN發(fā)病機(jī)制中的作用,并從分子或基因水平阻斷TAK... 

【文章來(lái)源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁(yè)數(shù)】：60 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中英文縮略詞表
中文摘要
英文摘要
1.引言
2.實(shí)驗(yàn)材料
3.實(shí)驗(yàn)方法
4.結(jié)果
5.討論
6.結(jié)論
7.參考文獻(xiàn)
8.附錄
9.致謝
10.綜述
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào)：3180771