發(fā)布時間：2021-05-05 20:37

　　目的探討CCAAT增強子結合蛋白β（C/EBPβ）在786-O人腎癌細胞的侵襲和遷移過程中的調控作用。方法構建C/EBPβ腺病毒過表達載體,在786-O人腎癌細胞中轉染C/EBPβ腺病毒過表達載體或C/EBPβsiRNA腺病毒過表達載體后,運用細胞劃痕法檢測細胞遷移能力,運用TranswellTM侵襲實驗檢測細胞的侵襲能力,運用激光共聚焦顯微鏡法檢測上皮間質轉化（EMT）核心調控因子核因子κB（NF-κB）的核轉位情況,運用Western blot法檢測EMT關鍵標志分子上皮型鈣黏素、波形蛋白和生腱蛋白的水平。結果過表達C/EBPβ促進786-O細胞的侵襲和遷移,NF-κB的核轉位增加,上皮型鈣黏素水平下調,波形蛋白和生腱蛋白水平增加;干擾C/EBPβ則抑制786-O細胞的侵襲和遷移,NF-κB的核轉位減少,以上標志分子水平變化與過表達C/EBPβ時相反;同時干擾和過表達C/EBPβ則無明顯變化。結論 C/EBPβ促進786-O人腎癌細胞的侵襲和遷移;C/EBPβ促進786-O細胞中NF-κB的核轉位。 

【文章來源】：細胞與分子免疫學雜志. 2015,31(11)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 材料和方法
    1. 1 材料
    1. 2 方法
2 結果
    2. 1 成功構建C / EBPβ 腺病毒表達載體
    2. 2 C / EBPβ 促進786-O細胞的侵襲
    2. 3 C / EBPβ 促進786-O細胞的遷移
    2. 4 C / EBPβ 促進NF-κB的核轉位
3 討論



本文編號：3170548