目的探討CCAAT增強子結(jié)合蛋白β（C/EBPβ）在786-O人腎癌細(xì)胞的侵襲和遷移過程中的調(diào)控作用。方法構(gòu)建C/EBPβ腺病毒過表達載體,在786-O人腎癌細(xì)胞中轉(zhuǎn)染C/EBPβ腺病毒過表達載體或C/EBPβsiRNA腺病毒過表達載體后,運用細(xì)胞劃痕法檢測細(xì)胞遷移能力,運用TranswellTM侵襲實驗檢測細(xì)胞的侵襲能力,運用激光共聚焦顯微鏡法檢測上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）核心調(diào)控因子核因子κB（NF-κB）的核轉(zhuǎn)位情況,運用Western blot法檢測EMT關(guān)鍵標(biāo)志分子上皮型鈣黏素、波形蛋白和生腱蛋白的水平。結(jié)果過表達C/EBPβ促進786-O細(xì)胞的侵襲和遷移,NF-κB的核轉(zhuǎn)位增加,上皮型鈣黏素水平下調(diào),波形蛋白和生腱蛋白水平增加;干擾C/EBPβ則抑制786-O細(xì)胞的侵襲和遷移,NF-κB的核轉(zhuǎn)位減少,以上標(biāo)志分子水平變化與過表達C/EBPβ時相反;同時干擾和過表達C/EBPβ則無明顯變化。結(jié)論 C/EBPβ促進786-O人腎癌細(xì)胞的侵襲和遷移;C/EBPβ促進786-O細(xì)胞中NF-κB的核轉(zhuǎn)位。 

【文章來源】：細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2015,31(11)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 材料和方法
    1. 1 材料
    1. 2 方法
2 結(jié)果
    2. 1 成功構(gòu)建C / EBPβ 腺病毒表達載體
    2. 2 C / EBPβ 促進786-O細(xì)胞的侵襲
    2. 3 C / EBPβ 促進786-O細(xì)胞的遷移
    2. 4 C / EBPβ 促進NF-κB的核轉(zhuǎn)位
3 討論



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