目的:克服膀胱癌化療耐藥是臨床提高其化療敏感性的關鍵問題。缺氧廣泛存在于多種實體瘤中,研究表明缺氧通過激活缺氧誘導因子1α（HIF-1α）介導的自噬導致多種腫瘤產生化療耐藥。然而,目前膀胱癌中HIF-1α介導的自噬是否參與化療耐藥尚不明確。因此我們探究缺氧是否通過增加HIF-1α表達誘導保護性自噬從而降低化療藥物吉西他濱誘導的細胞凋亡。方法:1.通過收集20位患者膀胱癌及癌旁正常組織標本,通過免疫組化檢測HIF-1α表達;2.CCK8及western b1ot法檢測常氧及低氧條件下吉西他濱對膀胱癌細胞增殖抑制率及凋亡蛋白c1eaved caspase3及PARP的表達差異,SPSS17.0計算IC50值;3.低氧單獨或聯(lián)合吉西他濱處理膀胱癌細胞,western b1ot檢測自噬標志蛋白LC3,P62,熒光共聚焦觀察LC3熒光斑點,透射電鏡觀察自噬小體;4.加入自噬抑制劑3MA抑制自噬,CCK8,Western b1ot,AnnexinV-PI流式細胞術檢測低氧下吉西他濱對膀胱癌胞增殖抑制率、凋亡蛋白及凋亡率相關指標的變化;5.Western b1ot檢測低氧下膀胱癌細胞HIF-1α,B... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
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英文摘要
前言
1 材料與方法
2 結果
3 討論
參考文獻
文獻綜述:缺氧誘導因子1導致腫瘤細胞耐藥的機制研究進展
    參考文獻
致謝
攻讀學位期間發(fā)表的論文



本文編號：3141743