發(fā)布時間：2021-04-16 01:36

　　慢性腎臟疾�。╟hronic kidney disease,CKD）是威脅人類健康的世界性難題,是導致終末期腎衰竭的主要原因。給與患者長期、合理的治療,抑制或阻斷導致腎臟損害進行性發(fā)展的各種途徑,可以防止或延緩腎衰的發(fā)展,所以出現(xiàn)了大量進展性腎病相關機制的研究。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）是人體重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng),在維持血壓以及體液和電解質(zhì)平衡中起重要作用。RAAS成分既存在于循環(huán)系統(tǒng)中,也存在于心臟、血管、腎臟等組織中,參與介導高血壓靶器官損傷。血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）作為RAAS的主要成員,可介導血壓水平的升高,使高灌注壓作用于腎臟,進而導致腎臟的結構和功能發(fā)生病理性改變,而腎臟的病理性改變又可參與并維持高血壓的發(fā)展。同時,Ang Ⅱ可通過其促炎、促纖維化作用,介導非血流動力學途徑相關的腎臟損傷。大量研究證實,Ang Ⅱ可通過多種機制介導腎臟的炎癥和纖維化。TGFβ1/Smad,Rho/Rho kinase和NF-κB是Ang Ⅱ介導腎臟細胞外基質(zhì)（extracell... 

【文章來源】：大連醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：99 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
第一部分 血管緊張素Ⅱ介導的急性腎臟損傷小鼠模型的建立
    （一）前言
    （二）材料和方法
    （三）結果
    （四）討論
    （五）結論
    （六）參考文獻
第二部分 腎臟基因表達譜檢測及差異基因功能和傳導通路分析
    （一）前言
    （二）材料和方法
    （三）結果
    （四）討論
    （五）結論
    （六）參考文獻
第三部分 差異性基因表達趨勢和動態(tài)共表達網(wǎng)絡分析
    （一）前言
    （二）材料和方法
    （三）結果
    （四）討論
    （五）結論
    （六）參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間發(fā)表文章情況
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]動態(tài)觀察依那普利對單側(cè)輸尿管梗阻大鼠TGF-β1,CTGF,Smad7和α-SMA的影響[J]. 王琳娜,寧旺斌,陶立堅,王菱,彭張哲.  中南大學學報(醫(yī)學版). 2009(03)
[2]Influence of irbesartan on expression of ILK and its relationship with epithelial-mesenchymal transition in mice with unilateral ureteral obstruction[J]. Bi-cheng LIU~1,Hui-ling XIA,Ji-ning WU,Xiao-liang ZHANG,Dian-ge LIU,Yu-xiang GONGInstitute of Nephrology,Zhong Da Hospital,Southeast University.Nanjing 210009,China.  Acta Pharmacologica Sinica. 2007(11)
[3]Inhibitory effect of antisense oligodeoxynucleotide to p44/p42 MAPK on angiotensin Ⅱ-induced hypertrophic response in cultured neonatal rat cardiac myocyte[J]. Shi-qin ZHANG, Bo DING, Zhao-gui GUO, Yun-xia LILaboratory of Molecular Pharmacology, Xiang Ya School of Medicine, Central South University, Changsha,, 410078,China.  Acta Pharmacologica Sinica. 2004(01)



本文編號：3140487