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C1q/腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白6(CTRP6)介導(dǎo)慶大霉素所致大鼠急性腎損傷

發(fā)布時(shí)間:2021-04-10 16:28
  目的探討抗炎細(xì)胞因子C1q/腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白6(CTRP6)在慶大霉素所致急性腎損傷(AKI)中的作用。方法SD大鼠分為5組,對(duì)照組、模型組和3個(gè)實(shí)驗(yàn)組。模型組和實(shí)驗(yàn)組皮下注射慶大霉素400 mg/(kg·d),連續(xù)注射2 d,建立慶大霉素中毒性AKI動(dòng)物模型;3個(gè)實(shí)驗(yàn)組大鼠在注射慶大霉素前2 d,分別給予(0.5、5、50)mg/kg的CTRP6腺病毒表達(dá)載體?辔端岜壬z測(cè)肌酐(Cr)含量,紫外分光光度法檢測(cè)血清尿素氮(BUN)含量,ELISA檢測(cè)血清CTRP6的水平以及腎組織勻漿中白細(xì)胞介素1β(IL-1β)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的水平。Western blot法檢測(cè)腎臟組織中CTRP6、NOD樣受體家族含pyrin結(jié)構(gòu)域蛋白3(NLRP3)和caspase-1的表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組相比,模型組大鼠AKI指標(biāo)血清BUN和Cr水平較對(duì)照組顯著增高,炎癥因子IL-1β和TNF-α的分泌量以及NLRP3和caspase-1蛋白表達(dá)水平也顯著增加。與模型組相比,實(shí)驗(yàn)組大鼠血清BUN和Cr水平降低,IL-1β和TNF-α的分泌減少,NLRP3和caspase-1的表達(dá)水平下降。... 

【文章來(lái)源】:細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2016,32(11)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】:4 頁(yè)

【文章目錄】:
1 材料和方法
    1.1材料
    1.2方法
        1.2.1動(dòng)物模型建立
        1.2.2血清樣本的采集
        1.2.3 ELISA檢測(cè)腎組織勻漿中IL-1β和TNF-α水平
        1.2.4血清CTRP6、Cr和BUN含量的測(cè)定
        1.2.5 Western blot法檢測(cè)NLRP3和caspase-1蛋白的表達(dá)水平
        1.2.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 模型大鼠腎功能損害且血清CTRP6含量降低
    2.2 CTRP6緩解大鼠AKI
    2.3 CTRP6降低AKI大鼠腎組織中炎癥因子IL-1β和TNF-α含量
    2.4 CTRP6抑制AKI大鼠腎組織中NLRP3炎癥體的激活
3 討論


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Major comorbid disease processes associated with increased incidence of acute kidney injury[J]. Salwa Farooqi,Jeffrey G Dickhout.  World Journal of Nephrology. 2016(02)



本文編號(hào):3129961

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