研究背景局灶節(jié)段性腎小球硬化癥（FSGS）通常表現(xiàn)為腎病綜合征范圍內(nèi)的蛋白尿,病理表現(xiàn)為局灶和節(jié)段的腎小球硬化的病變。目前FSGS的發(fā)病率越來越高,并且在成人腎小球疾病中越來越常見。近50%未能達(dá)到蛋白尿緩解的FSGS患者將在5-10年內(nèi)進(jìn)展為終末期腎臟病。此外,20-25%的FSGS患者在接受腎移植后會出現(xiàn)FSGS復(fù)發(fā),在移植腎中有較高的復(fù)發(fā)風(fēng)險。FSGS的治療同時也是一個難題,對糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)不敏感,并且抵抗率高,治療周期長,治療效果差。目前FSGS的確切發(fā)病機(jī)制尚不清楚,既往主要聚焦在機(jī)械應(yīng)力、遺傳突變及循環(huán)滲透因子等造成足細(xì)胞損傷的非免疫因素,近年來免疫熒光發(fā)現(xiàn)腎小球節(jié)段硬化區(qū)域存在C3沉積,且C1q腎病85%的光鏡病理表現(xiàn)為FSGS,所以我們推測補體激活可能參與FSGS的發(fā)病。C3a和C5a是補體激活產(chǎn)生的小切割片段,是主要的致炎效應(yīng)分子,該片段通過與特異性受體結(jié)合而發(fā)揮廣泛的促炎作用。本研究旨在探討C3a、C5a在局灶節(jié)段性腎小球硬化癥中的作用,希望為FSGS的治療提供新的方向和思路。目的研究C3a、C5a在局灶節(jié)段性腎小球硬化癥（FSGS）中的作用。方法（1）選取經(jīng)... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

3a在局灶節(jié)段性腎小球硬化癥各型及正常腎組織中的表達(dá)（400倍鏡）

5a在局灶節(jié)段性腎小球硬化癥各型及正常腎組織中的表達(dá)（400倍鏡）

腎臟C3a評分與血肌酐及24小時尿蛋白定量顯著相關(guān)


本文編號：3085394