背景IgAN（IgA nephropathy,IgAN）約占我國原發(fā)性腎小球疾病的24.3%,是我國最常見的原發(fā)性腎小球疾病,也是導(dǎo)致終末期腎病的主要病因。眾多的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究顯示,腎臟局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensin system,RAS）在IgAN的發(fā)生和進(jìn)展中起著重要作用,但目前尚缺乏來自人腎活檢組織的實(shí)驗(yàn)研究證據(jù)。在IgAN的治療中,腎素-血管緊張素抑制劑（Renin-angiotensin inhibitor,RASI）是重要用藥,在尿蛋白>1g/d且無嚴(yán)重腎功能損害的IgAN患者中,RASI治療也常聯(lián)合免疫抑制劑,但近年來臨床上對于聯(lián)合應(yīng)用免疫抑制劑治療的有效性和安全性一直存在爭議。本研究檢測了 IgAN患者腎活檢組織中RAS的受體表達(dá)和基因多態(tài)性分布情況,分析其與IgAN臨床和病理損傷的相關(guān)性,并對RASI（ACEI/ARB）及其聯(lián)合免疫抑制劑治療IgAN的療效及副反應(yīng)進(jìn)行了薈萃分析,旨在探討RAS與IgAN的相關(guān)性、以及IgAN的適宜治療方案。方法1.篩選了在中日友好醫(yī)院腎病科進(jìn)行腎活檢的IgAN患者506例,收集患者腎穿刺活檢時(shí)的... 

【文章來源】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖２．?ＡＴ１Ｒ、ＡＴ２Ｒ和ＭＡＳＲ在ＩｇＡ腎�。停虾停停旖M腎小球中的表達(dá)??注：ＡＯＤ：平均光密度，＊與ＭＯ組相比戶＜０．０５??

３．２．１．１．腎小球中ＡＴ１Ｒ、ＡＴ２Ｒ和ＭＡＳＲ的表達(dá)??系膜細(xì)胞增生：Ｍｌ組的ＡＴ１Ｒ、ＡＴ２Ｒ和ＭＡＳＲ表達(dá)量比Ｍ０組顯著增多（圖１和圖２）；??節(jié)段性腎小球硬化：Ｓ１組的ＡＴ１Ｒ表達(dá)量比Ｓ０組顯著增多（圖３）；??新月體：Ｃ２組的ＡＴ１Ｒ表達(dá)量比Ｃ０和Ｃ１姐顯著增多（圖４）；??毛細(xì)血管內(nèi)增生：ＡＴ１Ｒ、ＡＴ２Ｒ和ＭＡＳＲ表達(dá)量在Ｅ０和Ｅ１組間未見顯著差別。??１５??

ＡＴ１Ｒ在ＩｇＡ腎病ＣＯ、Ｃｌ和Ｃ２組腎小球中的＝０，?Ｃｌ：新月體數(shù)比例＜?２５％，Ｃ２：新月體、Ｃｌ組相比戶＜０．?０５??腎小管與腎間質(zhì)中ＡＴ１Ｒ、ＡＴ２Ｒ和ＭＡＳＲ的表纖維化：ＡＴ１Ｒ、ＡＴ２Ｒ和ＭＡＳＲ表達(dá)量在ＴＯ、Ｔ１Ｂ?Ｃ??ａｉ５ｌ?ＣＺ３Ｔ０?，您?Ｔ１?Ｔ?ｎａ?ｎ?〇ｊ〇．＂＂?口?０－１０－?Ｉ?■?Ｔ？■副??圖５．?ＴＯ、Ｔｌ和Ｔ２組ＩｇＡ腎病患者受體表達(dá)??


本文編號：3068310