目的：人類和實驗性的腎小球腎炎以T淋巴細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答和腎小球炎癥反應(yīng)為主要特征。然而，不同的T細胞亞類之間存在密切的聯(lián)系，比如Th1和Th17細胞彼此相互影響。Th1和Th17共同參與抗GBM腎炎的免疫過程，IL-12與IL-23分別誘導(dǎo)Th1和Th17的分化，而且有一共同亞基p40，我們利用p40抗體中和體內(nèi)p40，阻斷IL-12/IL-23的功能，觀察實驗性抗GBM腎炎的病理變化及淋巴細胞亞群的變化，探討anti-p40在小鼠實驗性抗GBM腎炎中的作用及機制。方法：將健康的成年雄性C57BL/6小鼠隨機分成三組，每組20只，每組腹腔注射注射等比例混合的未標記兔IgG和完全弗氏佐劑。10天后，模型組開始腹腔注射腎毒性血清，（與不完全弗氏佐劑按4:1比例混合），每周3-4次，持續(xù)4周，并于每周PAS和Masson染色的情況和免疫熒光強度改變，隨時調(diào)整給藥次數(shù)；干預(yù)組在給予腎毒性血清的同時，第一周每天給予anti-p40抗體，之后同給予腎毒性血清的時間一致；正常組給予等量的無菌生理鹽水。我們通過腎臟組織的冰凍切片行直接免疫熒光法觀察兔IgG和鼠IgG沿腎小球基底膜的沉積情況，通過石蠟... 

【文章來源】：華中科技大學湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
前言
材料與方法
結(jié)果與分析
討論
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝



本文編號：3023461