目的:研究低氧環(huán)境對大鼠腎小球內(nèi)皮細胞糖萼的影響。方法:將66只雄性SD大鼠隨機分為3組:對照組(西寧,2160m)6只、低氧組(5000m)及低氧+藥物組(二甲基硫脲,DMTU)各30只。對照組于青海大學(xué)高原醫(yī)學(xué)研究中心動物房內(nèi)飼養(yǎng)。其余各組放入低壓氧艙(氧濃度11%,海拔約5000m)建立低氧動物模型,并分別于6h、12h、24h、48h、72h留取大鼠尿液ELISA法檢測尿微量白蛋白(Um Alb)、尿肌酐(Ucr);麻醉后抽取腎靜脈血液TBA法檢測丙二醛(MDA)的含量及WST-1法超氧化物歧化酶(SOD)的活力,并ELISA法檢測血中內(nèi)皮細胞糖萼成分Syndecan-1含量;摘取腎臟,取腎皮質(zhì)組織,Western blot法檢測腎小球內(nèi)皮糖萼Syndecan-1、Glypican-1的含量;通過用硝酸鑭標(biāo)記的固定液灌注法在透射電鏡下觀察低氧環(huán)境下大鼠腎小球內(nèi)皮糖萼的病理改變。結(jié)果:1.對大鼠進行低氧處理后,大鼠尿微量白蛋白與尿肌酐比值(UmAlb/Ucr)從48小時開始升高,P0.05�？寡趸幬锔深A(yù)后,UmAlb/Ucr升高從48小時開始出現(xiàn)下降趨勢,P0.05(圖1)。2.大鼠血清SOD隨低氧時間的延長,其活力逐漸下降,MDA逐漸升高,P0.05;抗氧化藥物干預(yù)后SOD活力未見明顯下降,MDA在低氧72小時未見到明顯升高(圖2、3);SOD與MDA呈負相關(guān),P0.05(表5)。3.低氧環(huán)境下大鼠UmAlb/Ucr與SOD呈負相關(guān),與MDA呈正相關(guān),與血中Syndecan-1呈正相關(guān),P0.05(表5)。4.與對照組比較,低氧組隨低氧時間的延長血中Syndecan-1逐漸升高,P0.05;給予抗氧化干預(yù)后未見到逐漸升高的表現(xiàn),P0.05(圖4)。5.與對照組比較,低氧組腎皮質(zhì)Syndecan-1在12小時有明顯升高、P0.05,在24小時又開始下降,P0.05(表6);Glypican-1在24小時有明顯升高、P0.05,在72小時又開始下降,P0.05(表7)。低氧給藥組Syndecan-1與Glypican-1在各時間段沒有統(tǒng)計學(xué)意義,但與低氧組比較,P0.05。6.病理結(jié)果:電鏡下測量出低氧后糖萼層有逐漸變稀疏的趨勢,P0.05;而給予低氧抗氧化藥物干預(yù)后,糖萼層未發(fā)生明顯改變(表8);各組觀察的電鏡切片中均未見到足突有明顯融合、消失的病理改變,基底膜連續(xù)完整。結(jié)論:1.急性低氧環(huán)境下大鼠UmAlb/Ucr比值隨著缺氧時間的延長逐漸增多,并且與氧化應(yīng)激指標(biāo)SOD、MDA呈明顯相關(guān)性。表明低氧誘導(dǎo)氧化應(yīng)激可以導(dǎo)致大鼠腎臟早期損傷。2.急性低氧環(huán)境下,血中GCX降解成分Syndecan-1逐漸增加,并且UmAlb/Ucr與其有明顯相關(guān)性,說明循環(huán)Syndecan-1水平與UmAlb/Ucr水平一致,可共同作為急性低氧下內(nèi)皮糖萼早期損傷的參考標(biāo)志。經(jīng)抗氧化干預(yù)后血中Syndecan-1水平被抑制,說明抗氧化應(yīng)激可以預(yù)防內(nèi)皮糖萼降解。3.血中Syndecan-1可以早期預(yù)測全身內(nèi)皮糖萼損傷情況,而且抗氧化治療對于保護內(nèi)皮糖萼及降低尿蛋白治療有效。4.急性低氧環(huán)境下,大鼠腎小球內(nèi)皮糖萼成分Syndecan-1與Glypican-1變化趨勢是內(nèi)皮細胞對于急性低氧環(huán)境作出的反應(yīng),但隨之可能出現(xiàn)修復(fù)或者再分布似乎也符合糖萼在調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞適應(yīng)機制方面的作用。5.急性低氧下大鼠尿微量白蛋白的形成機制可能主要是由于糖萼層的變化導(dǎo)致腎小球濾過膜電荷屏障改變所致。
【學(xué)位單位】：青海大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2018
【中圖分類】：R692
【部分圖文】：

UmAlb/Ucr 升高從 48 小時開始受到抑制，P<0.05。表 1 各組大鼠 UmAlb/Ucr 值 間低 氧 組 低 氧 藥 物 組n=6 x±S n=6 x±Sh 171.3±5.24 171.3±5.24h 172.82±4.09 169.57±2.752h 175.4529±2.31 175.98±1.29244h 179.6273±5.69 180.54±1.45418h 240.6973±12.28＊# 196.3400±2.94△2h 282.7654±16.41＊# 227.5606±1.36△#F 120.019 14.395P 0.0001 0.0001＊表示與對照組(0h)比較 P＜0.05，△表示與同時間低氧組比較 P＜0.05，#表示與同組內(nèi)其他時間段 P＜0.05。

藥物干預(yù)后 SOD 活力未見明顯下降。表 2 各組大鼠血漿 SOD 值（U/ml）時 間低 氧 組 低 氧 藥 物 組n=6 x±S n=6 x±S0h 92.64±3.25 92.64±3.256h 85.91±2.81＊# 85.99±3.4412h 78.37±1.51＊# 85.97±1.76△24h 68.23±1.11＊# 76.32±2.11△#48h 57.44±1.46＊# 74.78±2.60△#72h 44.89±2.97＊# 69.73±1.19△#F 372.516 48.408P 0.0001 0.0001注：＊表示與對照組(0h)比較 P＜0.05，△表示與同時間低氧組比較 P＜0.05，#表示與同組內(nèi)其他時間段比較 P＜0.05。

大鼠血清 MDA 水平隨低氧時間逐漸升高，P <0.05。給予抗氧化藥物干預(yù)后MDA 在低氧 72 小時未見到明顯升高。表 3 各組大鼠血漿 MDA 值 （nmol/ml）時 間低 氧 組 低 氧 藥 物 組n=6 x±S n=6 x±S0h 2.69±0.43 2.69±0.436h 3.07±0.99 3.11±0.6812h 3.16±0.42 3.52±0.8024h 3.35±1.06 3.37±0.5748h 3.97±0.78 3.96±0.5472h 4.59±1.34＊ 3.91±0.65△F 15.886 1.482P 0.001 0.245注：＊表示與對照組(0h)比較 P＜0.05，△表示與同時間低氧組比較 P＜0.05，

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本文編號：2810834