【摘要】：目的觀察C型鈉尿肽(CNP)對(duì)腎缺血再灌注損傷大鼠腎功能、腎組織細(xì)胞凋亡的影響,并探討其機(jī)制。方法將24只雄性Wistrar大鼠隨機(jī)分為Sham組、IR組和CNP組,每組8只。各組大鼠均摘除左側(cè)腎臟,IR組和CNP組用無(wú)創(chuàng)性小血管夾夾閉右腎動(dòng)靜脈,45 min后取下血管夾恢復(fù)腎臟血供,并分別于夾閉右腎動(dòng)靜脈的同時(shí)即刻持續(xù)緩慢輸注生理鹽水約2 mL、CNP 0.2μmol/(kg·min)至再灌注2 h;Sham組不夾閉右腎動(dòng)靜脈。再灌注24 h后取血測(cè)定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),取右腎以ELISA法測(cè)定腎組織環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cGMP),TUNEL染色檢測(cè)腎臟織的凋亡細(xì)胞,Western blot法檢測(cè)腎臟組織蛋白激酶B(Akt)和β糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白及其磷酸化蛋白。結(jié)果與Sham組比較,IR組大鼠血清Cr和BUN水平均升高(P均0.01),腎組織cGMP濃度降低、細(xì)胞凋亡率升高(P均0.05),腎組織中Akt、GSK-3蛋白磷酸化水平均降低(P均0.01);與IR組比較,CNP組大鼠血清Cr和BUN水平均降低(P均0.05),腎組織cGMP濃度升高、細(xì)胞凋亡率降低(P均0.05),腎組織中Akt、GSK-3蛋白磷酸化水平均升高(P均0.01)。結(jié)論 CNP減輕腎臟缺血再灌注大鼠腎功能損傷及腎臟組織細(xì)胞凋亡,其機(jī)制可能與提高腎組織cGMP水平,進(jìn)而提高Akt和GSK-3β蛋白磷酸化有關(guān)。
[Abstract]:Aim to observe the effect of C-type natriuretic peptide (CNP) on renal function and apoptosis of renal tissue in rats with renal ischemia-reperfusion injury and to explore its mechanism. Methods Twenty-four male Wistrar rats were randomly divided into three groups: Sham group, IR group and CNP group, with 8 rats in each group. The left kidney was removed in each group. The right renal arteriovenous clamp was used in IR group and CNP group. After 45 min, the renal blood supply was restored. 2 mL,CNP 0.2 渭 mol / (kg 路min) saline was infused to reperfusion for 2 h at the same time of occlusion of right renal arteriovenous system. The right renal artery and vein were not occluded in Sham group. 24 hours after reperfusion, serum creatinine, (Cr), urea nitrogen, (BUN), were taken from the right kidney and ELISA method was used to detect the apoptotic cells in renal tissue by cyclic guanosine phosphate (cGMP), TUNEL staining. Renal protein kinase B (Akt) and 尾 glycogen synthase kinase 3 尾 (GSK-3 尾) proteins and their phosphorylated proteins were detected by Western blot. Results compared with Sham group, the levels of serum Cr and BUN in IR group were higher than those in control group (P0.01), the concentration of cGMP in renal tissue was decreased, the apoptosis rate was increased (P0.05), and Akt, in renal tissue was increased (P0.05). The phosphorylation level of GSK-3 protein was lower than that of control group (P0.01). Compared with IR group, the levels of serum Cr and BUN in CNP group were lower, the concentration of cGMP in kidney tissue was higher, the apoptosis rate was lower (all P 0.05), and Akt, in renal tissue was decreased (all P 0.05). The phosphorylation level of GSK-3 protein was increased (P0.01). Conclusion CNP can reduce renal function injury and apoptosis of renal tissue in rats with renal ischemia / reperfusion. The mechanism may be related to the increase of cGMP level in renal tissue and the increase of phosphorylation of Akt and GSK-3 尾 protein.
【作者單位】： 延邊大學(xué)附屬醫(yī)院;延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81460056)
【分類號(hào)】：R692

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本文編號(hào)：2464722