【摘要】：目的探討Ⅰ型血管緊張素Ⅱ受體(AT1R)在雄激素依賴性前列腺癌(ADPC)向雄激素非依賴性前列腺癌(AIPC)轉(zhuǎn)變過程中的作用及機(jī)制。方法取ADPC組織26例份、AIPC組織4例份、正常前列腺組織15例份,良性前列腺增生組織15例份,采用免疫組化法檢測(cè)各組織AT1R、TGF-β蛋白表達(dá),采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)LNCa P、C4-2系列細(xì)胞(C4、C4-2及C4-2B細(xì)胞株)給予0、1×10-8、1×10-7、1×10-6mol/L血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)刺激(分別設(shè)為對(duì)照組及低、中、高劑量組)后AT1R、TGF-βmRNA的相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果正常前列腺組織、良性前列腺增生組織、ADPC組織、AIPC組織AT1R蛋白的相對(duì)表達(dá)量分別為1 337.49±229.85、3 683.55±251.51、6 408.50±318.00、7 088.17±410.22,兩兩比較P均0.05;TGF-β蛋白的相對(duì)表達(dá)量分別為467.49±67.43、1 875.62±134.23、8 964.38±743.92、12 194.62±1 106.48,兩兩比較P均0.01。LNCa P細(xì)胞和C4-2系列細(xì)胞中劑量、高劑量組AT1R mRNA、TGF-βmRNA的相對(duì)表達(dá)量均高于同細(xì)胞對(duì)照組及同指標(biāo)LNCa P細(xì)胞(P均0.05),其中C4-2B細(xì)胞低劑量組AT1R mRNA、TGF-βmRNA的相對(duì)表達(dá)量均高于同細(xì)胞對(duì)照組及同指標(biāo)LNCa P細(xì)胞(P均0.05)。結(jié)論 AT1R表達(dá)升高可促進(jìn)ADPC轉(zhuǎn)化為AIPC;其作用機(jī)制可能與增加TGF-β表達(dá)有關(guān)。
[Abstract]:Aim to investigate the role and mechanism of angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：2444089