發(fā)布時間：2018-11-13 13:24

【摘要】：目的:探討microRNA-30(miR-30)緩解血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)所致足細胞損傷的分子機制。方法:(1)通過皮下埋置滲透壓泵,給予小鼠AngⅡ[1 000 ng/(kg·min)×28d]構建腎損傷模型。利用原位雜交及qRT-PCR技術檢測小鼠腎小球中miR-30s的表達,運用免疫組化及蛋白印跡檢測calcineurin信號重要分子細胞瞬時受體電位陽離子通道蛋白6(TRPC6),鈣調(diào)磷酸酶(PPP3CA、PPP3CB、PPP3R1)及活化T細胞核因子(NFATC3)表達。(2)給予miR-30s慢病毒尾靜脈注射,觀察其對AngⅡ誘導損傷模型的腎臟保護作用。(3)體外研究觀察miR-30a高表達能否抑制AngⅡ(10-6mol/L)誘導的足細胞骨架損傷和足細胞凋亡。結果:(1)AngⅡ誘導小鼠腎小球中miR-30s水平下調(diào),并上調(diào)TRPC6,激活calcium/calcineurin信號通路;(2)高表達的miR-30s能夠抑制AngⅡ?qū)е碌腸alcium/calcineurin信號活化從而緩解AngⅡ誘導的腎小球損傷;(3)miR-30s能夠逆轉(zhuǎn)AngⅡ所致足細胞骨架損傷及抑制其凋亡過程。結論:miR-30s具有抑制AngⅡ誘導的足細胞損害作用,其機制可能與抑制calcium/calcineurin信號通路有關。
[Abstract]:Aim: to investigate the molecular mechanism of microRNA-30 (miR-30) in relieving podocyte injury induced by angiotensin 鈪，

本文編號：2329239