【摘要】：目的探討自噬在腎臟結(jié)石發(fā)病中的作用機(jī)制。方法建立腺嘌呤攝入過量引發(fā)的腎結(jié)石小鼠模型,通過對小鼠血液、尿液、腎臟組織樣本收集,運(yùn)用分子生物學(xué)方法檢測小鼠血液中肌苷酸含量、小鼠體重、腎比重、一晝夜尿液量、小鼠尿液中微量蛋白含量及腎臟組織自噬基因mRNA和自噬相關(guān)蛋白的表達(dá)情況,并運(yùn)用生物統(tǒng)計(jì)學(xué)進(jìn)行數(shù)統(tǒng)計(jì)。結(jié)果腺嘌呤模型小鼠體重下降,腎比重和一晝夜排尿量比對照組較高,酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)結(jié)果顯示腺嘌呤模型小鼠血液中肌苷酸的含量,尿液中微量蛋白的含量與對照組相比升高,同時(shí)PCR及蛋白免疫印跡結(jié)果證明自噬相關(guān)mRNA和蛋白表達(dá)量的變化,自噬抑制劑處理小鼠后,腎結(jié)石癥狀稍有緩解,自噬相關(guān)mRNA和蛋白表達(dá)量的也發(fā)生調(diào)整。結(jié)論證明2,8二羥基腺嘌呤結(jié)石的積累可以引起腎組織自噬發(fā)生,導(dǎo)致腎結(jié)石相關(guān)癥狀。
[Abstract]:Objective to investigate the mechanism of autophagy in the pathogenesis of renal calculi. Methods A mouse model of renal calculi induced by excessive adenine intake was established. The blood, urine and kidney tissue samples were collected, and the contents of inosine in blood, body weight and renal specific gravity of mice were detected by molecular biological method. The contents of microprotein in urine and the expression of autophagy gene mRNA and autophagy related protein in kidney tissue of mice were analyzed by biostatistics. Results the weight of adenine model mice was decreased, the renal specific gravity and urination volume in one day and night were higher than those in control group. The results of (ELISA) showed that the content of inosine in blood of adenine model mice was higher than that of control group. The content of trace protein in urine was higher than that in control group. PCR and Western blotting showed that the expression of autophagy related mRNA and protein was changed. The symptoms of renal calculi in mice treated with autophagy inhibitor were alleviated slightly. Autophagy related mRNA and protein expression were also regulated. Conclusion the accumulation of 2-dihydroxyadenine stone can induce autophagy in renal tissue and lead to renal calculi related symptoms.
【作者單位】： 廣東藥科大學(xué)附屬第一醫(yī)院泌尿外科;
【基金】：廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.B2012085)
【分類號】：R692.4

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本文編號：2318659