【摘要】：目的探討他克莫司(Tac)在足細(xì)胞損傷中的作用機(jī)制。方法以血管緊張素Ⅱ(AngⅡ),或AngⅡ聯(lián)合Tac干預(yù)體外培養(yǎng)足細(xì)胞,干預(yù)后0、12和24 h收集細(xì)胞;行熒光染色觀察細(xì)胞骨架分布,以WB檢測足細(xì)胞分子nephrin和podocin蛋白表達(dá)。結(jié)果對照組骨架分子F-actin呈強(qiáng)有力絲狀排列,AngⅡ引起F-actin的斷裂和不連續(xù)分布,Tac明顯抑制AngⅡ?qū)-actin的損壞,維持細(xì)胞骨架良好的絲狀結(jié)構(gòu)。AngⅡ刺激后24 h,nephrin表達(dá)明顯低于對照組,Tac抑制AngⅡ?qū)ephrin的下調(diào)(1.00±0.19 vs.0.76±0.32,P0.05),穩(wěn)定nephrin正常表達(dá);AngⅡ和Tac干預(yù)對podocin表達(dá)無明顯影響。結(jié)論 Tac抑制AngⅡ損傷足細(xì)胞,穩(wěn)定細(xì)胞骨架的規(guī)律排列和nephrin的正常表達(dá)。
[Abstract]:Objective to investigate the role of tacrolimus (Tac) in podocyte injury. Methods podocytes were cultured in vitro with angiotensin 鈪，

本文編號：2265324