【摘要】：目的探討阿托伐他汀(Ato)對急性腎損傷(AKI)大鼠的腎保護作用及炎癥因子表達的影響。方法選取SD大鼠,采用皮下連續(xù)3 d注射慶大霉素制備中毒型AKI大鼠模型,20只AKI大鼠于第4天接受10 mg/kg Ato灌胃處理,1次/d,連續(xù)7 d(Ato組);20只AKI大鼠(AKI組)及正常SD大鼠(對照組)僅接受同等量蒸餾水灌胃1 w。實驗結(jié)束后收集各組大鼠的血液、尿液用于檢測腎功能[血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和胱抑素C(Cys C)]、尿中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白(NGAL)及血清炎癥因子[白介素(IL)-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α和C-反應(yīng)蛋白(CRP)]水平,同時取腎組織用于檢測其血管活性物質(zhì)[一氧化氮(NO)和內(nèi)皮素(ET)-1]及氧化應(yīng)激[超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)]水平。結(jié)果與對照組大鼠比較,AKI組的Scr、Cys C、BUN、尿NGAL及腎組織NO、ET-1及MDA水平均升高,腎組織SOD活性降低,以上提示AKI造模成功,AKI大鼠腎損傷嚴重。Ato組的腎功能指標、尿NGAL及腎組織NO、ET-1和MDA水平均低于AKI組(P0.05),腎組織SOD活性高于AKI組(P0.05);但與正常組的差異仍有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 Ato能改善慶大霉素制備中毒型AKI大鼠模型的腎功能,可能與減輕炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激有關(guān),且Ato在改善AKI癥狀上有一定的應(yīng)用前景。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of Atto vastatin (Ato) on renal protection and inflammatory factor expression in (AKI) rats with acute renal injury. Methods SD rats were selected, Twenty AKI rats were treated with 10 mg/kg Ato intragastric administration of 10 mg/kg Ato for 1 / d on the 4th day. 20 AKI rats (AKI group) and 20 normal SD rats (control group) were given subcutaneous injection of gentamicin for 3 days. The rats were treated with the same amount of distilled water for 1 week. At the end of the experiment, the blood of the rats in each group was collected, Urine was used to detect the levels of renal function [serum creatinine (Scr), urea nitrogen (BUN) and cystatin C (Cys C)], urinary neutrophil gelatinase-associated lipid carrier protein (NGAL) and serum inflammatory factor [interleukin (IL)-6, tumor necrosis factor (TNF)-偽 and C-reactive protein (CRP)]. Renal tissue was also taken to detect the levels of vasoactive substances [nitric oxide (NO) and endothelin (ET) -1] and oxidative stress (superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA). Results compared with the control group, the levels of NGAL in urine, NON-ET-1 and MDA in renal tissue were increased, and the activity of SOD in renal tissue was decreased in AKI group, which indicated that the renal function index of renal injury was serious in AKI group. The levels of urinary NGAL and NON-ET-1 and MDA in renal tissue were lower than those in AKI group (P0.05), and the activity of SOD in renal tissue was higher than that in AKI group (P0.05), but there was still significant difference compared with normal group (P0.05). Conclusion Ato can improve renal function of AKI rats induced by gentamicin, which may be related to reducing inflammatory reaction and oxidative stress, and Ato has a certain application prospect in improving the symptoms of AKI.
【作者單位】： 華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬普愛醫(yī)院腎病內(nèi)科;
【基金】：湖北省自然科學(xué)基金面上項目(2014CFC1047)
【分類號】：R692.5

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本文編號：2147209